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        食管癌心臟轉移致心電圖ST段抬高1例

        2021-11-03 09:08:18馮景焜李玉潔梁龍威何忠開陳建英廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院廣東湛江52000中山大學廣東廣州50080江門市中心醫(yī)院廣東江門529030東莞市松山湖中心醫(yī)院廣東東莞523320
        廣東醫(yī)科大學學報 2021年5期

        馮景焜,李玉潔,梁龍威,何忠開,陳建英*(.廣東醫(yī)科大學附屬醫(yī)院,廣東湛江 52000;2.中山大學,廣東廣州 50080;3.江門市中心醫(yī)院,廣東江門 529030;.東莞市松山湖中心醫(yī)院,廣東東莞 523320)

        1 病例資料

        患者,男,53歲,以反復胸痛半年,加重6 h急診入院。既往有食管上段鱗癌(T3N2MX)史,曾行食管癌外科根治術及放化療聯(lián)合治療。查體:體溫36.3 ℃,脈搏98 次/min,呼吸22次/min,血壓103/77 mmHg,急性痛苦面容,右側第4肋及第7肋腋前線可見長約20 cm手術瘢痕,雙肺可聞及少許濕啰音。其余查體未見明顯異常。急查超敏肌鈣蛋白(TnT-HS):0.014 mg/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB):2.13 mg/L。N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP):676 ng/L。心電圖提示前壁ST 段抬高(圖1B)。按急性心肌梗死處理,予雙聯(lián)抗血小板、調脂穩(wěn)定斑塊、減輕心肌氧耗、營養(yǎng)心肌等藥物治療。行冠狀動脈造影術(CAG)提示:LAD 中遠段、OM 中遠段彌漫心肌橋(圖2),遂停用抗血小板、調脂等藥物,保留β 受體阻滯劑,進一步完善相關檢查。

        圖1 患者發(fā)病過程的心電圖變化

        圖2 冠脈造影

        多普勒心臟彩超見:各房室大小厚度正常,房室間膈連續(xù)完整無增厚,左室壁收縮運動正常,各瓣膜未見明顯異常,左心室射血分數(shù)57%,不支持室壁瘤形成的診斷。

        胸部增強CT見:縱膈內見胸腔胃改變,頸段食管與胸腔胃相連接,吻合口約平胸1~2 椎水平,呈術后改變。吻合口附近(約平胸1~4 椎水平)、氣管左后側方至左心室前可見一不規(guī)則團塊影,范圍約3.8 cm×5.5 cm×2.4 cm,增強掃描呈邊緣不規(guī)則環(huán)形強化,中心強化不明顯,病灶邊界模糊,考慮腫瘤復發(fā)可能性大。左肺舌段-左縱膈旁見團塊狀密度增高影,與心包分界欠清,范圍約4.7 cm×3.2 cm×4.5 cm,增強掃描不均勻強化,考慮轉移瘤可能(圖3)。

        3.0T心臟磁共振(CMR)見:心臟四腔結構正常,左縱膈(左心室旁)及右縱膈(右心室旁)見一異常信號腫塊灶,病灶與相鄰心包、左心室前壁、前側壁及右室壁分界欠清,相應心包及心室壁心肌受壓并增強掃描不均勻強化,延遲增強掃描相應區(qū)域心內膜下未見異常強化改變。受累室壁收縮運動明顯減低,舒張順應性減低。室間隔變薄,房間隔完整,無異常信號。室壁運動如常。各瓣膜運動如常,未見反流信號(圖4)。

        圖4 心臟磁共振

        住院期間多次復查心肌標志物不支持心肌梗死診斷(表1)。多次復查心電圖未見ST 段回落(圖1)。維持β 受體阻滯劑治療后,患者胸痛較前稍緩解,轉腫瘤科進一步治療。在腫瘤科住院期間患者出現(xiàn)一次暈厥癥狀后自動出院,隨后失訪。

        表1 患者心肌標志物結果

        2 討論

        繼發(fā)性心臟腫瘤約有1.6%~20.6%發(fā)生率[2],肺癌、乳腺癌、食道癌、淋巴瘤、白血病等是常見的可以發(fā)生心臟轉移的腫瘤[3]。崔岳等[4]報道食管胸上段癌縱隔淋巴結轉移率可達57.21%。惡性腫瘤有3 條途徑轉移至心臟:血行轉移;縱膈淋巴結轉移后穿破被膜直接心臟浸潤;淋巴轉移[5]。本例患者心電圖出現(xiàn)持續(xù)性ST段抬高考慮有兩種可能:(1)類心肌橋改變。心肌橋又被稱為壁冠狀動脈,其解剖特點是心外膜冠狀動脈部分走行于心肌中。心肌收縮時壓迫冠狀動脈而產生“擠牛奶”現(xiàn)象[1]。冠狀動脈在心肌收縮時出現(xiàn)受壓,嚴重時可出現(xiàn)受累血管遠段血供下降。繼而心電圖上出現(xiàn)特有的ST 段明顯抬高,但不出現(xiàn)Q 波,肌鈣蛋白陰性,緩解后ST段也同時恢復正常[5]。一般心肌橋常見于前降支,而本例患者CAG 顯示的“擠牛奶現(xiàn)象”出現(xiàn)在舒張期,且累及前降支和回旋支,這與以往認知的心肌橋有明顯區(qū)別。結合CMR 結果,我們認為,位于心外膜的冠狀動脈在心肌舒張時受到位于心臟外的腫瘤壓迫,而產生“類心肌橋”的現(xiàn)象?;颊咴趹忙?受體阻滯劑后胸悶較前緩解亦支持此假設。(2)“死亡地區(qū)”學說。腫瘤心肌轉移,致心肌一部分被癌細胞占據(jù),使局部成為“死亡地區(qū)”[6],腫瘤細胞不會隨正常心室肌除、復極,因此腫瘤細胞替代心肌細胞后可能出現(xiàn)類似心肌細胞壞死產生損傷電流,繼而出現(xiàn)類似心肌梗死ST 段抬高,患者CMR 增強掃描不均勻強化,提示腫瘤可能侵犯心肌。延遲增強未見異常,不支持存在細胞壞死。綜上,可能患者腫瘤轉移后心臟出現(xiàn)局部“死亡地區(qū)”而出現(xiàn)心電圖ST段抬高。

        本例提示,對于心電圖提示ST 段抬高的胸痛患者,應結合病史、心肌酶譜、肌鈣蛋白進行綜合判斷,尤其有縱膈腫瘤病史的胸痛患者應警惕有無縱膈腫瘤轉移的可能,必要時完善增強CT、CMR 等檢查,避免誤診。

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