鄭春雷,石彥杰,王二玲,劉香漫,鄭 惠,劉曉剛
(鄭州市中心醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,河南 鄭州 450000)
多發(fā)傷患者除了受到創(chuàng)傷、失血等的直接損傷外,炎癥反應(yīng)也參與并直接影響病情的進展和患者的預(yù)后。創(chuàng)傷的刺激可激活患者機體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等,產(chǎn)生全身應(yīng)激反應(yīng),導(dǎo)致多種炎癥因子合成和分泌的上調(diào),并通過炎癥反應(yīng)等機制,影響病情的變化[1]。近年來的研究顯示,多種炎癥因子表達水平的變化對創(chuàng)傷患者并發(fā)多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 有重要的預(yù)測價值,檢測炎癥因子表達水平的變化對臨床重癥創(chuàng)傷患者的診療有一定的指導(dǎo)價值[2]。本研究探討降鈣素原(procalcitonin,PCT)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) 和白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6) 在多發(fā)傷患者病情評估中的應(yīng)用價值,現(xiàn)報告如下。
選取2014年12月-2018年2月收治的多發(fā)傷患者116 例。納入標準:符合柏林定義[3]有關(guān)多發(fā)傷的診斷,且受傷后24h內(nèi)就診,存活且住院時間≥9d。排除標準:不符合多發(fā)傷診斷者;發(fā)病前已存在全身感染性疾病者;服用免疫抑制劑或者糖皮質(zhì)激素等影響本研究炎癥指標檢測準確性者;拒絕接受相關(guān)指標檢測、自動出院等導(dǎo)致數(shù)據(jù)缺失,影響統(tǒng)計分析者。根據(jù)損傷嚴重度評分(injury severity score,ISS)[4],將34 例輕 傷 患 者(ISS 評分<16 分) 分為A組,82例重傷患者(ISS評分≥16 分) 分為B組。A組中,男23例,女11例,患者年齡18~72 歲,平均年齡(44.35±13.81) 歲,交通事故傷23例,高處墜落傷5例,刀傷3例,工程事故傷3例;頭頸部為主要創(chuàng)傷部位的16例,胸部的9 例,腹部的5例,四肢骨盆的4例。B組中,男58 例,女24例,患者年齡20~76 歲,平均年齡(49.84±14.95) 歲,交通事故傷55例,高處墜落傷11 例,刀傷9例,工程事故傷7例;頭頸部為主要創(chuàng)傷部位的39例,胸部的22例,腹部的12例,四肢骨盆的9例。2組患者一般資料的對比,差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2組患者接診后均根據(jù)其傷情給予清創(chuàng)、止血、抗休克、抗感染等治療。同時在治療過程中,分別于入院即刻、入院后第3d、第5d、第9d采集外周靜脈血標本,經(jīng)離心處理后,行血清PCT、TNF-α、IL-6 的檢測。檢測方法為免疫組織化學法,檢測過程嚴格按照試劑說明書進行操作并由我院檢驗科高年資工作人員完成。
分別對比2組患者入院即刻、入院后第3d、第5d、第9d的血清PCT、TNF-α、IL-6水平的變化情況。
采用SPSS21.0進行分析,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s) 表示,對比采用t檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2組患者的血清PCT水平峰值均出現(xiàn)在入院即刻,隨后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清PCT水平顯著低于B組(P<0.05),見表1。
表1 2組患者治療過程中血清PCT水平變化情況的對比(±s,ng/L)
表1 2組患者治療過程中血清PCT水平變化情況的對比(±s,ng/L)
組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d A 組 34 2.13±0.68 0.98±0.42 0.71±0.18 0.33±0.17 B 組 82 3.95±0.92 1.81±0.69 1.52±0.59 1.41±0.53 t 10.406 6.521 7.838 11.611 P 0.000 0.000 0.000 0.000
2組患者入院后的血清TNF-α水平逐漸上升,至入院第3d出現(xiàn)峰值后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清TNF-α水平顯著低于B組(P<0.05),見表2。
表2 2組患者治療過程中血清TNF-α水平變化情況的對比(±s,ng/L)
表2 2組患者治療過程中血清TNF-α水平變化情況的對比(±s,ng/L)
組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d A 組 34 11.30±3.52 13.68±4.06 12.43±3.34 10.39±2.03 B 組 82 13.24±4.13 16.03±5.02 14.57±3.92 12.18±2.38 t 2.400 2.883 2.789 3.842 P 0.018 0.040 0.006 0.000
2組患者入院后的血清IL-6水平逐漸上升,至入院第3d 出現(xiàn)峰值后逐步回落。A組患者入院即刻、入院第3d、第5d、第9d的血清IL-6水平顯著低于B 組(P<0.05),見表3。
表3 2組患者治療過程中血清IL-6水平變化情況的對比(±s,ng/L)
表3 2組患者治療過程中血清IL-6水平變化情況的對比(±s,ng/L)
組別 例數(shù) 入院即刻 入院第3d 入院第5d 入院第9d觀察組 40 2.43±0.32 2.85±0.47 2.36±0.33 1.87±0.27對照組 40 3.07±0.41 3.61±0.59 2.98±0.42 2.37±0.34 t 8.126 6.678 7.675 7.629 P 0.000 0.000 0.000 0.000
機體在受到嚴重創(chuàng)傷后,應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致機體的免疫系統(tǒng)、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)等多系統(tǒng)功能紊亂,多種炎癥因子、組織因子的表達水平改變,平衡狀態(tài)被打破,從而產(chǎn)生創(chuàng)傷后全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、MODS,最終發(fā)生多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)、死亡的結(jié)局[5]。相關(guān)研究顯示,抑制嚴重創(chuàng)傷患者機體炎癥反應(yīng),改善患者的應(yīng)激狀態(tài),有助于提高患者的免疫功能,降低嚴重并發(fā)癥的發(fā)生風險[6]。因此,炎癥因子水平的變化與多發(fā)傷患者病情的變化存在一定的相關(guān)性,了解多發(fā)傷患者炎癥因子的變化情況有助于臨床更為全面地評估患者的病情,為診療方案的制定提供參考依據(jù)。
在本研究中,2組患者的血清PCT水平在入院時就達到峰值,隨后逐步回落,且A組患者在治療過程中的血清PCT水平始終顯著低于B組。這說明血清PCT水平在多發(fā)傷發(fā)生之后即迅速升高,且傷情越重,血清PCT水平升高得越明顯。PCT主要由甲狀腺分泌,當機體受到細菌感染后,PCT的血清濃度可顯著升高,是臨床上判斷細菌感染的重要指標。機體在嚴重創(chuàng)傷時,PCT也可出現(xiàn)輕-中度的升高,且可隨著傷情的好轉(zhuǎn)而逐步下降至正常水平[7]。當多發(fā)傷患者并發(fā)敗血癥或者SIRS等嚴重并發(fā)癥時,PCT可出現(xiàn)持續(xù)升高,提示病情加重。劉明雙等[8]的研究也證實,PCT水平顯著升高是多發(fā)傷患者合并腹部臟器損傷預(yù)后不良的危險因素。在本研究中,2組患者的血清TNF-α、IL-6水平在入院第3d才達到峰值,且A組治療過程中的血清TNF-α、IL-6 水平均顯著低于B組。這說明多發(fā)傷患者的血清TNF-α、IL-6水平在受傷后逐漸升高,且傷情越嚴重,上述指標升高的程度越明顯。TNF-α、IL-6 均是創(chuàng)傷后,機體應(yīng)激狀態(tài)下分泌顯著增加的生物活性物質(zhì),TNF-α可激活多種炎癥因子,增加炎癥因子的分泌而增強機體的炎癥反應(yīng)。同時,TNF-α還參與機體的炎癥反應(yīng),與IL-6等炎癥因子一起,誘導(dǎo)內(nèi)皮素等炎癥介質(zhì)的合成,促進SIRS等炎癥損傷的發(fā)生。臨床研究顯示,抑制多發(fā)傷患者的炎癥反應(yīng),有利于降低SIRS、MODS 等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生風險,進而改善患者的預(yù)后,降低患者的死亡率[9]。通過監(jiān)測多發(fā)傷患者的TNF-α、IL-6水平的動態(tài)變化可為臨床評估創(chuàng)傷嚴重程度、機體炎癥反應(yīng)程度提供依據(jù),為臨床抗炎治療方案提供指導(dǎo)。
綜上所述,動態(tài)檢測血清PCT、TNF-α、IL-6水平的變化有助于臨床更準確評估多發(fā)傷患者的病情和預(yù)后,對臨床診療策略的制定有一定的指導(dǎo)意義。