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        兒童膿毒癥相關性腦病發(fā)生的危險因素分析

        2021-10-30 05:52:48汪浩森齊共健
        安徽醫(yī)藥 2021年11期

        汪浩森,齊共健

        作為兒科重癥監(jiān)護室(PICU)較為常見的疾病,膿毒癥相關性腦?。⊿AE)是指各種感染引起的彌漫性腦功能障礙,其表現(xiàn)為不同程度的意識狀態(tài)異常,如認知障礙、譫妄、昏迷等,研究證實,合并SAE 的病人死亡率明顯高于膿毒癥病人。目前對于SAE 的診斷以排除性診斷為主,在病兒膿毒癥診斷成立的前提下,排除顱內感染、腦梗死、腦出血、中毒、代謝障礙等,方可明確診斷。由于缺乏明確的診斷標準,臨床對于SAE 發(fā)病率的報道差異較大,9%~71% 不等。因此,了解該病的危險因素,對于臨床診斷、治療及判斷疾病預后具有重要的指導意義。本研究通過分析158例膿毒癥病兒臨床資料,探討兒童膿毒癥病人發(fā)生SAE的危險因素。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        采集2018 年1 月至2020 年2 月徐州市兒童醫(yī)院PICU 住院膿毒癥病兒158 例臨床資料。其中男84 例,女74 例,根據(jù)診斷與排除標準分為SAE組(

        n

        =57例)和非SAE組(

        n

        =101例)。病兒入院后立即采集相關臨床資料及血液標本并送檢,均在入院后30 min 內、未使用抗生素及其他藥物前完成。病兒近親屬對研究方案簽署知情同意書。本研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關要求。

        1.2 診斷與排除標準

        膿毒癥的診斷依據(jù)參照2020年最新國際指南。SAE 的診斷標準:(1)符合膿毒癥診斷標準;(2)出現(xiàn)急性精神狀態(tài)的改變:如煩躁、嗜睡、驚厥、昏迷等;(3)通過血液、腦脊液及頭顱影像學檢查排除顱內感染、腦出血、腦梗死、代謝異常、及中毒等因素引起的腦病。凝血功能障礙、肝功能不全、腎功能不全等,診斷標準參照《2020 拯救膿毒癥運動國際指南:兒童膿毒性休克和膿毒癥相關器官功能障礙管理解讀》。根據(jù)本院相關生化指標參考范圍,將血清同型半胱氨酸濃度高于15.0 μmol/L 定義為高同型半胱氨酸血癥,將血清尿酸濃度高于420 μmol/L定義為高尿酸血癥。

        1.3 研究指標

        回顧性記錄并分析研究對象的性別、年齡、入院時的生命體征、小兒危重病例評分(PCIS)、血常規(guī)、C 反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、肝腎功能、血同型半胱氨酸、血尿酸、凝血功能、血氣分析、病原學等指標。

        2 結果

        2.1 一般資料分析

        本研究共收集158 例臨床資料,其中SAE 組病兒共57 例,男32 例,女25 例,非SAE 組病兒共101 例,男52 例,女49 例,結果顯示,兩組病兒年齡及性別構成差異無統(tǒng)計學意義(

        χ

        =0.317,

        P

        >0.05),具有可比性,見表1。

        2.2 病死率對比

        SAE 組57 例病兒中死亡17 例,病死率為29.8%,非SAE 組101 例病兒死亡10 例,病死率為9.9%,SAE 組病死率明顯高于非SAE 組,差異有統(tǒng)計學意義(

        χ

        =10.208,

        P

        <0.05),見表1。

        2.3 SAE 危險因素單因素分析

        兩組病兒腎功能不全、高乳酸血癥發(fā)生率及白細胞計數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05);CRP、PCT 高,肝功能不全、代謝性酸中毒、凝血功能障礙,PCIS≤80 分、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥的膿毒癥病兒更易發(fā)生SAE,差異有統(tǒng)計學意義(

        P

        <0.05),見表1。

        表1 膿毒癥病兒158例一般資料及相關因素比較

        2.4 SAE 危險因素logistic 回歸分析

        膿毒癥病兒出 現(xiàn) 凝 血 功 能 障 礙(

        P

        <0.05;

        OR

        =6.999;95%

        CI

        :2.441~20.073)、高同型半胱氨酸血癥(

        P

        <0.05;

        OR

        =3.340;95%

        CI

        :1.285~8.681)、高尿酸血癥(

        P

        <0.05;

        OR

        =3.663;95%

        CI

        :1.615~8.305)是SAE發(fā)生的危險因素。見表2。

        表2 膿毒癥病兒發(fā)生SAE獨立危險因素分析

        2.5 病原學比較

        SAE 組病兒病原學檢出率高于膿毒癥組,差異有統(tǒng)計學意義(

        P

        <0.05),SAE組病兒大腸桿菌檢出率高于膿毒癥組,差異有統(tǒng)計學意義(

        P

        <0.05),其余檢出病原體比較,差異無統(tǒng)計學意義(

        P

        >0.05)。見表3。

        表3 兩組病兒病原學比較/例(%)

        3 討論

        膿毒癥是現(xiàn)階段重癥醫(yī)學領域研究熱點之一,隨著認識的不斷加深,其診斷及治療規(guī)范不斷更新,但對于SAE,尤其是兒童SAE 的認識仍不足,導致其發(fā)病率及死亡率居高不下。本研究顯示,徐州市兒童醫(yī)院PICU 的SAE 發(fā)病率為36.1%,與相關研究相符。本研究SAE 病兒的死亡率為29.8%,明顯高于非SAE 膿毒癥病兒。已有研究表明,SAE 雖為可逆性,但部分病人預后不佳,除死亡外,可能出現(xiàn)長期的神經(jīng)功能損害和認知障礙,并且可能導致病人對其他神經(jīng)退行性疾病,如阿爾茨海默病等敏感性增加。因此關于SAE 危險因素的研究對臨床診斷及治療具有重要的指導意義。單因素分析顯示,SAE 組病兒CRP、PCT 水平及肝功能不全、凝血功能障礙、代謝性酸中毒、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥、PCIS≤80 分發(fā)生率均高于非SAE 組病兒。通過logistic 回歸分析,上述因素中,凝血功能障礙、高同型半胱氨酸血癥、高尿酸血癥是膿毒癥病兒發(fā)生SAE的獨立危險因素。

        迄今為止,SAE 的致病機制尚未明確。有研究通過MRI 成像發(fā)現(xiàn),SAE 大鼠存在嚴重腦灌注不足表現(xiàn),并認為這與SAE 發(fā)病機制密切相關。膿毒癥病人體內炎癥因子大量釋放,導致腦血管舒縮功能障礙,血流流速減慢,加之血管內皮細胞活化,凝血系統(tǒng)被激活,凝血-纖溶平衡被打破,廣泛微循環(huán)血栓形成,出現(xiàn)腦血管灌注不足,腦組織缺氧進一步誘發(fā)神經(jīng)細胞線粒體功能障礙,氧自由基大量合成,繼發(fā)神經(jīng)細胞炎癥反應、神經(jīng)遞質釋放紊亂、細胞凋亡等。因此,凝血功能障礙與SAE 密切相關。研究發(fā)現(xiàn),膿毒癥病兒合并凝血功能障礙,更易并發(fā)SAE,本研究結果進一步證實這一觀點。

        尿酸是人體嘌呤核苷酸的最終代謝產(chǎn)物,可以清除血漿中的水溶性氧自由基,因此,一定范圍內的尿酸具有抗氧化作用,對人體有益。但是,在嚴重感染及缺氧缺血等病理狀態(tài)下,黃嘌呤脫氫酶大量轉化為黃嘌呤氧化酶,通過氧化反應將次黃嘌呤及黃嘌呤轉化成尿酸。高尿酸血癥與腦損傷關系密切,研究發(fā)現(xiàn),高尿酸血癥是重度腦白質病變發(fā)生的危險因素,同時,高尿酸血癥與膿毒癥的預后密切相關,監(jiān)測血尿酸濃度對判斷膿毒癥病人,尤其是嚴重膿毒癥及膿毒性休克病人的病情及預后意義重大。本研究結果發(fā)現(xiàn),高尿酸血癥是膿毒癥病兒發(fā)生SAE 的危險因素,其機制仍需進一步研究以證實。

        同型半胱氨酸是一種含硫氨基酸,其在人體內的代謝途徑主要有兩條,一條是轉硫途徑,在胱硫醚γ-裂解酶的作用下進行分解,另一條是將甲基轉移至供體5-甲基四氫葉酸或甜菜堿進行代謝。當氧化應激、脂質代謝異常等病理因素導致內皮細胞功能障礙時,同型半胱氨酸大量存積在體內,誘發(fā)一系列疾病。已有大量研究證實,高同型半胱氨酸血癥是心血管疾病的危險因素。近年來,有學者發(fā)現(xiàn),高同型半胱氨酸血癥可通過氧化應激途徑損害認知功能,導致神經(jīng)變性、老年性癡呆、情緒障礙、抑郁癥發(fā)生率和患病率增加。此外,血同型半胱氨酸水平與膿毒癥病兒心肌損害的程度亦有密切關系,其機制可能與血管內皮細胞損害、凝血功能異常、炎癥反應有關。本研究發(fā)現(xiàn),膿毒癥病兒合并高同型半胱氨酸血癥,更易發(fā)生SAE,推測其機制與腦血管內皮功能障礙、神經(jīng)細胞炎癥反應、氧自由基導致神經(jīng)細胞凋亡等有關。

        本研究發(fā)現(xiàn),SAE 組病兒大腸桿菌檢出率高于膿毒癥組,但考慮樣本量較少,不足以證實兩者間存在聯(lián)系,SAE 的發(fā)生是否與大腸桿菌自身特性有關,仍有待進一步深入研究。

        SAE是兒童重癥監(jiān)護室的常見疾病,死亡率高,且預后差,需要臨床密切監(jiān)測病兒的意識狀態(tài),盡早的診斷并給予及時的治療,以挽救病兒的生命及改善預后。本研究作為一項單中心回顧性研究,為臨床判斷兒童SAE 的危險因素提供了一定的依據(jù),但仍需多中心、更大樣本量的進一步研究。

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