徐秀良，楊尚磊，曾玉玲，張金盈

高血壓與動脈粥樣硬化關(guān)系密切，其對靶器官損害與血壓增高程度和血壓變異性相關(guān)。高血壓靶器官損害主要包括頸動脈內(nèi)中膜厚度(IMT)增加和頸動脈斑塊形成(CAP)，有研究顯示，清晨血壓節(jié)律減弱(非杓型)促進(jìn)頸動脈粥樣硬化形成[1]。目前，關(guān)于清晨和午間血壓節(jié)律變異(超杓型及反杓型)與頸動脈粥樣硬化的相關(guān)性研究報道較少。本研究分析高血壓病人不同時間血壓節(jié)律與IMT、CAP及血脂之間的關(guān)系，探討CAP的影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月—2018年9月寧德市醫(yī)院心內(nèi)科收治的原發(fā)性高血壓病人192例，其中男71例，女121例，年齡57～90(66.6±12.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)；接受彩色多普勒超聲檢查；接受24 h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；合并嚴(yán)重全身性疾病及惡性腫瘤；妊娠期或哺乳期婦女；精神異常，無法配合檢查[2]。

1.2 方法

1.2.1 臨床資料 收集病人性別、年齡、降壓藥物使用情況、糖尿病病史。血脂水平檢測：采集空腹靜脈血，檢測血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及載脂蛋白a[Lp(a)]水平。未服用降壓藥定義為納入前停服降壓藥物≥5個半衰期。

1.2.2 ABPM 采用德國MOBIL動態(tài)血壓監(jiān)測儀，日間(06：00～18：00)及清晨(06：00～08：00)，每30 min測量1次，有效血壓讀數(shù)次數(shù)>監(jiān)測次數(shù)的80%。采集ABPM數(shù)據(jù)，獲得病人24 h、日間(06：00～18：00)、清晨(06：00～08：00)、上午(08：00～13：00)、中午(13：00～14：00)和下午(14：00～18：00)收縮壓、舒張壓及心率平均值。清晨血壓波動以收縮壓為觀察指標(biāo)，清晨血壓下降率=[白天平均收縮壓(dSBP)-清晨平均收縮壓(nSBP)]/dSBP×100%。根據(jù)SBP將清晨血壓節(jié)律分為4型：非杓型(<10%)、杓型(10%～20%)、超杓型(>20%)、反杓型(<0%)；將非杓型、超杓型及反杓型定義為血壓節(jié)律異常。午間血壓波動計算方法同清晨血壓，即午間血壓下降率=[24 h平均收縮壓(SBP)-午間平均收縮壓(mSBP)]/24 hSBP×100%。午間血壓節(jié)律分型方法同日間血壓節(jié)律分型[3]。

1.2.3 多普勒超聲檢查 病人取仰臥位，使用美國GE彩色多普勒超聲診斷儀，充分暴露病人頸部，旋轉(zhuǎn)探頭行縱切頸動脈監(jiān)測，頸動脈IMT以管腔內(nèi)膜至中層與外膜交界之間的垂直距離計算，測量雙側(cè)頸動脈IMT，取平均值。IMT>1.0 mm提示內(nèi)膜增厚，視為頸總動脈粥樣硬化；IMT>1.2 mm視為CAP形成[4]。

1.2.4 血脂測定 抽取空腹9～12 h肘靜脈血10 mL，使用EDTA抗凝，30 min內(nèi)離心分離血漿，采用羅氏Cobas-8000生化分析儀，使用循環(huán)酶法測定血脂TG、TC、HDL-C、LDL-C，嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行操作。

2 結(jié) 果

2.1 血壓節(jié)律分型 清晨血壓節(jié)律分型：杓型59例(30.7%)，非杓型73例(38.0%)，超杓型4例(2.1%)，反杓型56例(29.2%)；午間血壓節(jié)律分型：杓型48例(25.0%)，非杓型70例(36.5%)，超杓型17例(8.9%)，反杓型57例(29.7%)。超杓型病人清晨及午間血壓節(jié)律占比最小。

2.2 不同血壓節(jié)律分型臨床資料比較(見表1、表2)

表1 清晨不同血壓節(jié)律分型臨床資料比較

表2 午間不同血壓節(jié)律分型臨床資料比較

2.3 IMT與年齡和動態(tài)血壓SBP的相關(guān)性分析 IMT與年齡、24 hSBP、mSBP、dSBP及nSBP呈正相關(guān)，與TG呈負(fù)相關(guān)。詳見表3。以年齡、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Lp(a)、24 hSBP為自變量，以是否發(fā)生CAP為因變量，行多元Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，清晨血壓異常組發(fā)生CAP風(fēng)險高于杓型組[OR=2.772，P=0.012，95%CI(1.266，6.060)]，即清晨血壓異常組發(fā)生CAP風(fēng)險為杓型組的2.772倍。詳見表4。

表3 IMT與年齡和動態(tài)血壓SBP的相關(guān)性分析

表4 多元Logistic回歸分析CAP形成的影響因素

2.4 清晨血壓節(jié)律分型中杓型組和異常組血脂、血糖代謝情況比較 清晨血壓節(jié)律分型中杓型組TG、血糖水平高于異常組(P<0.05)，杓型組HDL-C低于異常組(P<0.05)。詳見表5。

表5 清晨杓型組和異常組血脂血糖代謝情況比較

3 討 論

有研究表明，血壓節(jié)律異常是腦血管疾病的預(yù)測因素，與靶器官損害密切相關(guān)。唐俊等[5]研究表明，出血性腦卒中、缺血性心臟病及腦梗死等心腦血管疾病死亡危險與清晨血壓波動較大密切相關(guān)。有研究顯示，午睡與亞臨床動脈硬化有關(guān)[6]。本研究選取原發(fā)性高血壓病人為研究對象，分析清晨及午間血壓節(jié)律分型，結(jié)果顯示，清晨血壓持續(xù)增高促進(jìn)頸動脈粥樣硬化和CAP發(fā)生，是獨立危險因素[7]。高血壓病人清晨血壓節(jié)律異常病理過程復(fù)雜，涉及多種因素的相互作用，包括自主神經(jīng)功能障礙、血管舒張功能減弱及順應(yīng)性改變等。清晨血壓持續(xù)增高，延長心腦血管系統(tǒng)過重負(fù)荷時間，是引起早期靶血管受累的重要標(biāo)志[8]。TC、LDL-C是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的重要血脂生化指標(biāo)，相較于異常組病人，清晨血壓節(jié)律正常的杓型組病人TC、LDL-C升高，由此表明，24 hSBP及清晨收縮壓持續(xù)升高較血脂影響大。午間血壓節(jié)律異常病人LDL-C較高，未顯示午間血壓變化可保護(hù)或促進(jìn)頸動脈粥樣硬化及CAP[9]。高血壓高危因素及靶器官損害的相關(guān)性分析結(jié)果表明，在高血壓發(fā)生發(fā)展過程，清晨及午間血壓節(jié)律異?？赡芴崾静∪颂幱谘獕翰煌A段[10]。

本研究以血脂代謝是否異常為因變量，將性別、年齡、肥胖、吸煙和清晨血壓等作為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析，校正肥胖、吸煙、年齡、性別后，結(jié)果顯示，清晨血壓異常是血脂代謝紊亂的獨立危險因素，考慮可能由于肥胖及胰島素抵抗等因素影響血脂代謝，因此掩蓋了清晨血壓異常的作用[11]。有研究表明，慢性間歇性缺氧引起小鼠肝臟TG升高，可能是通過調(diào)節(jié)TG與磷脂的合成途徑發(fā)揮作用[12]。

綜上所述，原發(fā)性高血壓病人尤其是血壓節(jié)律異常，應(yīng)重視降低清晨血壓負(fù)荷，促進(jìn)血壓正常節(jié)律的恢復(fù)，緩解高血壓靶器官損害。