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        櫛孔扇貝對8:2FTCA的代謝轉化與氧化應激響應

        2021-10-26 13:29:36劉曉玉譚志軍翟毓秀郭萌萌
        中國環(huán)境科學 2021年10期
        關鍵詞:扇貝性腺低劑量

        劉曉玉,國 佼,王 智,譚志軍,翟毓秀,郭萌萌*

        櫛孔扇貝對8:2FTCA的代謝轉化與氧化應激響應

        劉曉玉1,2,國 佼3,王 智4,譚志軍2,翟毓秀2,郭萌萌2*

        (1.上海海洋大學食品學院,上海 201306;2.中國水產(chǎn)科學研究院黃海水產(chǎn)研究所,農(nóng)業(yè)農(nóng)村部水產(chǎn)品質(zhì)量安全檢測與評價重點實驗室,山東 青島 266071;3.廣州燃石醫(yī)學檢驗所有限公司,廣東 廣州 510300;4.青島市產(chǎn)品質(zhì)量監(jiān)督檢驗研究院,青島市產(chǎn)品質(zhì)量檢驗技術研究所,山東 青島 266101)

        以櫛孔扇貝()為受試生物,研究了櫛孔扇貝對8:2氟調(diào)聚羧酸(8:2FTCA)的代謝轉化特征以及代謝過程中靶器官的氧化應激響應.結果發(fā)現(xiàn),櫛孔扇貝可將8:2FTCA轉化為8:2氟調(diào)聚不飽和酸(8:2FTUCA)、7:3氟調(diào)聚羧酸(7:3FTCA)、全氟辛酸(PFOA)、全氟壬酸(PFNA)和全氟庚酸(PFHpA)等代謝產(chǎn)物.櫛孔扇貝鰓和肝臟中代謝產(chǎn)物總量最高,為8:2FTCA的主要代謝靶器官.與本課題組前期蝦夷扇貝的相關研究相比,8:2FTCA在櫛孔扇貝與蝦夷扇貝體內(nèi)的生物轉化行為主要有3方面相似之處:檢測到的代謝產(chǎn)物相同、代謝靶器官相同以及鰓是最終代謝產(chǎn)物PFOA生成和蓄積的主要場所;不同之處主要體現(xiàn)在櫛孔扇貝中代謝產(chǎn)物以7:3FTCA占比較高,蝦夷扇貝中則是PFOA占比較高.同時在8:2FTCA暴露過程中,櫛孔扇貝靶器官的關鍵抗氧化酶出現(xiàn)了一定的應激效應.丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)等氧化應激指標以及谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)等抗氧化酶系出現(xiàn)不同程度變化:GSH-Px在整個代謝轉化過程中呈現(xiàn)抑制效應;SOD,CAT活性在鰓中呈誘導效應,而在肝臟中呈現(xiàn)明顯的劑量-效應關系,低劑量組中均呈抑制效應,高劑量組中大部分時間呈誘導效應.GSH和MDA含量不僅表現(xiàn)出劑量-效應關系,組織間也存在差異.暴露實驗結束后,生理指標均有不同程度恢復.

        氟調(diào)聚羧酸(FTCAs);全氟烷基羧酸(PFCAs);生物轉化;抗氧化酶系;櫛孔扇貝

        全氟烷基羧酸(PFCAs)是由氟化碳鏈(F(CF2))和羧酸基團(-COOH)組成的一類全氟或多氟烷基物質(zhì)(PFAS),具有持久性、難降解性及生物富集性,其中全氟辛酸(PFOA)是環(huán)境中分布最廣泛的PFCAs,也是環(huán)境中多種PFAS的最終轉化產(chǎn)物[1-3].氟調(diào)聚羧酸(FTCAs)等氟調(diào)聚物是PFCAs的主要前驅(qū)物,已在水體、土壤以及生物體中檢出.如澳大利亞的廢水樣品中首次檢測到FTCAs[4];在美國廢棄物滲透液中也檢測到FTCAs的存在[5];在膠州灣采集的海水及菲律賓蛤仔樣本中均檢測到FTCAs,含量分別為0~0.773ng/L,0.534ng/g[6];黃海中游的水相和顆粒相中也有FTCAs的檢出[7].研究表明,前驅(qū)物FTCAs經(jīng)生物富集后可在生物體內(nèi)發(fā)生一系列水解、氧化、脫氟、脫氫等反應生成半衰期更長的PFCAs[8-11],且前驅(qū)物在代謝過程中的生物轉化是生物體內(nèi)PFCAs尤其PFOA殘留的重要來源和途徑[9,12].目前,已有多項研究表明8:2 氟調(diào)聚醇(8:2FTOH)可在鼠類、魚類、人類肝細胞中轉化成8:2FTCA,隨后生成多種PFCAs[13-15].PFCAs毒性主要表現(xiàn)為肝臟毒性、免疫毒性、生殖和發(fā)育毒性以及潛在的致癌性[8,16-18].氟調(diào)聚物及其代謝產(chǎn)物PFCAs可在食物鏈中富集和放大[19],并且有遠距離傳輸能力[20],其環(huán)境污染狀況、遷移轉化規(guī)律及其引起的健康問題倍受關注.如Mahiba等[21-22]首次在辦公和家庭環(huán)境的室內(nèi)空氣和灰塵中檢出前驅(qū)物FTOHs的存在,其中8:2FTOH濃度高達28900pg/m3;夏慧等[23]指出室內(nèi)灰塵中含有PFCAs,且PFOA的檢出率達到100%.而在北極生物食物網(wǎng)[24]中,PFOA的檢出濃度為ng/kg級別,且處在食物鏈上層的動物生物積累趨勢更加明顯.阿拉斯加、加拿大和格陵蘭島的北極熊體內(nèi)[20,25]也檢測到PFCAs的存在.因此,研究FTCAs暴露下生物體的代謝轉化,可彌補揮發(fā)性前驅(qū)物FTOHs在暴露過程中的操作不便并減少FTOHs參與其他代謝路徑的損失,能更直接發(fā)現(xiàn)FTCAs在生物體內(nèi)的代謝路徑及代謝產(chǎn)物,評價其對生態(tài)環(huán)境及人體健康的影響具有重要意義.

        8:2FTCA在生物體內(nèi)富集后,通過組織分布、代謝和消除途徑,母體化合物及其代謝產(chǎn)物會對宿主造成危害.如8:2FTCA在紫貽貝體內(nèi)可代謝轉化生成8:2FTUCA,7:3FTCA,PFOA和PFHpA等代謝產(chǎn)物[26].8:2FTCA的中間代謝產(chǎn)物8:2FTUCA能夠與GSH中的巰基等親核基團發(fā)生共價反應,生成GS-8:2FTUCA和GS-8:2FTUAL,使部分酶喪失功能[27].代謝終產(chǎn)物PFOA的短期暴露能夠引起黑頭魚和虹鱒肝脂肪?;?CoA氧化酶活性和氧化損傷增加以及改變激素水平[28,29],由PFOA暴露引起的氧化損傷是引發(fā)機體肝臟毒性和發(fā)育毒性的主要原因之一[30].PFOA暴露能夠引起羅非魚肝臟細胞谷胱甘肽(GSH)含量降低,丙二醛(MDA)含量升高,同時伴隨著谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性下降以及超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)活性升高[30].與PFCAs相比,FTCAs和氟調(diào)聚不飽和酸(FTUCAs)的毒性閾值數(shù)量級更小[31],表明PFCAs前驅(qū)物的毒性比PFCAs更強,且會干擾細胞生化進程,破壞脂質(zhì)代謝以及氧化過程[32-33].因此,8:2FTCA及其代謝產(chǎn)物的存在可能會激活或抑制生物體內(nèi)相關酶的活性,進而影響生物的氧化脅迫響應.

        雙殼貝類能累積較高濃度的污染物,可作為污染物的指示性生物.目前,雙殼貝類對FTCAs的代謝轉化與氧化應激響應的研究報道甚少.課題組前期已獲得8:2FTCA在蝦夷扇貝體內(nèi)代謝的探索性研究結果,但8:2FTCA在貝類體內(nèi)的代謝途徑仍需不斷完善,且缺乏氧化應激方面的相關研究.本研究以櫛孔扇貝為受試生物,采用半靜態(tài)海水暴露方式,研究8:2FTCA及其代謝產(chǎn)物在櫛孔扇貝中的代謝轉化以及氧化應激標志物的變化,進一步解析8:2FTCA在櫛孔扇貝中的代謝動力學規(guī)律及櫛孔扇貝對8:2FTCA氧化應激響應,以期為貝類體內(nèi)PFCAs的內(nèi)源生成機制和環(huán)境生態(tài)風險評價提供科學依據(jù).

        1 材料與方法

        1.1 儀器與試劑

        儀器:LC-20A超高效液相色譜儀(日本Shimadzu公司),QTRAP 5500三重四極桿復合線性離子阱質(zhì)譜儀(美國AB Sciex公司),T18basic型均質(zhì)機(德國IKA公司),CS 55-9真空冷凍干燥機(丹麥Scanlaf公司),XW-80A旋渦混合器(上海醫(yī)大儀器廠),Elmasonic E300超聲清洗機(德國艾爾瑪公司),Himac CR 22GⅡ高速離心機(日本Hitachi公司),N-EVAP 112氮吹儀(美國Organomation公司),57250-U固相萃取裝置(美國Supelco公司), Milli-Q超純水儀器(美國Millipore公司),V1800可見分光光度計(尤尼柯(上海)儀器有限公司), iMark168-1130酶標儀(美國Bio-Rad公司),Neofuge 15R臺式高速冷凍離心機(上海力康生物醫(yī)療科技控股有限公司),HWS-26電熱恒溫水浴鍋(上海圣科儀器設備有限公司).

        試劑:PFCAs和FTCAs標準物質(zhì)及內(nèi)標物質(zhì),純度均>99%(加拿大Wellington Labortories公司).內(nèi)標物質(zhì)包括:[13C4]-全氟辛酸(MPFOA),[13C2]-8:2氟調(diào)聚酸(M8:2FTCA) 和[13C2]-8:2氟調(diào)聚不飽和酸(M8:2FTUCA).

        甲醇,乙腈(LC-MS級,美國Merk公司);乙酸銨(HPLC級,美國Sigma Aldrich公司);水(LC-MS級,美國賽默飛世爾公司);Oasis WAX固相萃取柱(150mg,6mL,美國Waters公司);Supelclean ENVI- Carb固相萃取柱(美國Sigma Aldrich公司);氨水(ACS級,美國Sigma Aldrich公司);丙酮(HPLC級,美國J.T.baker公司);GSH,MDA,GSH-Px,SOD和CAT酶活力測試盒均購自南京建成生物工程研究所;其他未作特殊說明的試劑均為分析純.

        1.2 實驗用貝

        成體櫛孔扇貝購置于青島膠南養(yǎng)殖場(中國,青島).選取個體大小均勻、健康無傷的櫛孔扇貝作為實驗用貝,實驗前清洗并暫養(yǎng)3~4d.實驗用貝規(guī)格為體重(33.5±6.57)g,體長(44.6±6.98)cm,體寬(39.7± 3.36)cm,高(14.0±1.54)cm.實驗所用海水采集于遠離工業(yè)和生活區(qū)的近海海域,屬I類海水.

        1.3 8:2FTCA暴露實驗

        櫛孔扇貝隨機分為空白對照組、低劑量組(1μg/L)和高劑量組(5μg/L)三個實驗組,每個實驗組隨機放置180只扇貝.海水溫度控制在(16±1)℃,保證鹽度相對穩(wěn)定,連續(xù)充氧,每日更換一次海水并正常投放螺旋藻().

        每個實驗組分別在1,3,6,12,24,36,48,52,60,72, 96,144,216,336h隨機選取6只櫛孔扇貝,并迅速解剖得到閉殼肌、外套膜、鰓、肝臟和性腺5種組織,冷凍干燥后用于8:2FTCA及其代謝產(chǎn)物的測定.同時,每個實驗組分別在6,12,24,36,48,72,144,336h隨機選取9只櫛孔扇貝,并對鰓和肝臟組織采樣,凍存于-80℃用于MDA,GSH,GSH-Px,SOD和CAT 5個氧化指標的測定.

        1.4 樣品分析與質(zhì)量控制

        1.4.1 樣品前處理 貝樣前處理參考國佼等[34]方法:準確稱取0.5g凍干樣品于聚丙烯(PP)離心管中,加入100mL 10mL/L的內(nèi)標(MPFOA,M8:2FTCA和M8:2FTUCA);肝臟樣品加入400mL內(nèi)標,室溫靜置10min,加入5mL 90%乙腈水溶液,渦旋混勻后超聲提取15min,6000r/min離心5min,重復提取,提取液于40℃下氮吹至約1mL.用6mL水稀釋提取液后,過Oasis WAX固相萃取柱(使用前依次用5mL甲醇和5mL水活化),用1mL 2%甲酸水溶液和1mL 5%甲醇溶液淋洗,再將Envi-carb小柱(使用前用5mL水活化)串聯(lián)至Oasis WAX 固相萃取柱下方,用4mL 2.5%的氨水丙酮溶液洗脫,洗脫液于40℃下氮吹至干,后用50%甲醇水溶液定容至0.25mL(肝臟樣品1mL), 12000r/min高速離心5min,將上清液過0.22μm濾膜,待測.

        粗酶液提取:將凍存于-80℃的鰓和肝臟組織用生理鹽水沖洗并拭干.按照試劑盒說明書(南京建成生物工程研究所)進行操作,測定櫛孔扇貝肝臟和鰓組織中GSH和MDA含量以及GSH-Px,SOD,CAT酶活性大小.

        1.4.2 儀器分析 液相色譜條件:分析色譜柱Kinetex XB-C18(2.1mm×100mm,2.6μm);延遲色譜柱: C18(2.1mm×50mm,5 μm);柱溫:40℃;流速:0.3mL/min;進樣量:5μL;流動相A:5%的甲醇水溶液(含5mmol/L乙酸銨),流動相B:95%的甲醇水溶液(含5mmol/L乙酸銨);洗脫梯度:0~1.5min,10% B;1.6~2.0min, 10%~ 40% B;2.1~5.0min,40%~60% B;5.1~14min,60%~ 98% B;14.1~16.0min,98% B;16.1~18.0min,10% B.

        質(zhì)譜條件:電噴霧離子源(ESI),多反應監(jiān)測(MRM),負離子模式;噴霧電壓:-4.5kV;氣簾氣壓力: 0.24MPa;碰撞氣壓力:0.02MPa;溫度500℃;碰撞室入口電壓:-10V;碰撞室出口電壓:12V;駐留時間:20ms;離子源Gas1:0.34MPa,Gas2:0.34MPa.其他參數(shù)見參考文獻[24].

        1.4.3 質(zhì)量控制與保證 為避免外源性污染,全程避免使用聚四氟乙烯材質(zhì)的色譜管路和器皿,且實驗器皿均采用PP材質(zhì),使用前用甲醇充分清洗.定量分析采用標準曲線校正,同位素內(nèi)標法定量.本研究在整個實驗過程中檢測出6種化合物,檢出限分別為:PFHpA,PFOA,PFNA和8:2FTCA為0.01ng/g; 8:2FTUCA,7:3FTCA為0.02ng/g.目標化合物回收率范圍為75.2~117% ,相對標準偏差(RSD)為5.0%~ 11.7%.采用至少5個濃度點進行標準曲線的繪制,且線性相關系數(shù)達0.995以上.

        1.5 數(shù)據(jù)分析

        本研究中PFAS含量均以干重(dw)計,氧化指標以濕重(ww)計.實驗結果均以平均值±標準差(mean±SD)表示,其中氧化指標數(shù)據(jù)通過SPSS 22.0統(tǒng)計軟件,并采用Students t-test法檢驗劑量組與空白對照組之間的差異,各劑量組與空白對照組顯著差異(值<0.05),在圖中表現(xiàn)為*.數(shù)據(jù)圖表、動力學參數(shù)如半衰期(tau)、代謝速率(e)、濃度-時間曲線面積(AUC)采用Origin Pro 2016進行分析.

        實驗中采用具有時間常數(shù)參數(shù)的三階段指數(shù)衰減函數(shù)[13]來擬合代謝產(chǎn)物在組織中的吸收、分布和代謝過程隨時間變化的動態(tài)規(guī)律,擬合時的迭代算法為正交距離回歸法,函數(shù)的一般表達式為:

        式中:C為不同采樣點櫛孔扇貝組織中目標物的含量,ng/g;C=0是實驗初始時目標物的含量,ng/g;C1,C2, C3分別為吸收、分布和代謝時目標物的含量,ng/g,1,2,3分別為吸收、分布和代謝時間,d;e1,e2,e3分別為吸收、分布和代謝階段的消除速率常數(shù),h-1.

        半衰期計算公式為:

        2 結果與討論

        2.1 8:2FTCA及其代謝產(chǎn)物在櫛孔扇貝內(nèi)的組織分布

        圖1 5μg/L 8:2FTCA 暴露下櫛孔扇貝各組織中代謝產(chǎn)物的濃度

        8:2FTCA在櫛孔扇貝體內(nèi)的代謝過程中,除檢測到母體化合物8:2FTCA外,還檢測到8:2FTUCA, 7:3FTCA,PFOA,PFNA和PFHpA 5種代謝產(chǎn)物.研究表明,8:2FTCA可通過氧化反應生成8:2FTUCA,隨后被還原成7:3FTCA,最后轉化生成PFOA、PFNA、PFHpA和PFHxA等最終代謝產(chǎn)物[35-37].由圖1可知,暴露初期,8:2FTCA在櫛孔扇貝的5種組織(肝臟,鰓,閉殼肌,性腺和外套膜)中迅速蓄積并均于6h內(nèi)達到峰值,高、低劑量組呈現(xiàn)相似的變化趨勢.以高劑量組為例,8:2FTCA在各組織中的峰值濃度排序為:鰓>肝臟>性腺>閉殼肌>外套膜.櫛孔扇貝鰓中8:2FTCA濃度于1h內(nèi)達到峰值,濃度為(78.6±5.9) ng/g;肝臟的峰值濃度為(38.8±3.6) ng/g,到達峰值時間為6h;性腺、閉殼肌和外套膜則分別在3,1,3h達到峰值,峰值濃度分別為(27.4±2.9),(22.4±2.3)和(13.1±1.3)ng/g.

        在8:2FTCA達到峰值后,中間代謝產(chǎn)物8:2FTUCA和7:3FTCA也達到峰值.高劑量組中, 8:2FTUCA在各組織中的峰值濃度排序為:肝臟>性腺>鰓>閉殼肌>外套膜.將各組織中不同代謝產(chǎn)物在同一時間點的含量進行對比,肝臟中8:2FTUCA在6h達到峰值,濃度為(9.4±0.9)ng/g,為母體化合物8:2FTCA的24.2%;性腺則在3h達到峰值,濃度為(8.0±0.3) ng/g,為8:2FTCA的29.2%;鰓,閉殼肌和外套膜均在1h達到峰值,濃度分別為(4.1±1.1),(2.9±0.2)和(1.4±0.9)ng/g,為8:2FTCA的5.2%,12.8%和10.8%. 5種組織中,7:3FTCA濃度均高于8:2FTUCA,為濃度最大的中間代謝產(chǎn)物.7:3FTCA在各組織的峰值濃度排序分別為:肝臟>鰓>性腺>外套膜>閉殼肌,濃度分別為(50.7±0.1),(40.7±1.5),(12.2±0.1),(11.7±2.4), (4.1±0.04)ng/g,分別是8:2FTUCA的5.4,10.0,1.5,8.2和1.7倍.

        圖2 8:2FTCA 及其代謝產(chǎn)物在櫛孔扇貝肝臟組織中的濃度

        作為主要最終代謝產(chǎn)物的PFOA,在肝臟中達到峰值時間為48h,濃度為(56.1±1.1) ng/g,為8:2FTCA峰值濃度的1.4倍;但8:2FTCA和8:2FTUCA濃度已下降至<1ng/g(高劑量組).而另一代謝產(chǎn)物PFNA的濃度很低,最高濃度僅為(0.9±0.009)ng/g,為8:2FTCA峰值濃度的2.4%,且于72h后檢測不到.鰓中的PFOA在52h達到峰值濃度(83.3±6.3)ng/g,為8:2FTCA峰值濃度的1.1倍,高于肝臟中的濃度.PFNA在鰓中的峰值濃度為(1.1±0.3)ng/g,與肝臟峰值濃度相當,但是整體濃度很低.在其他3種組織中,都有PFOA的生成,濃度順序依次為性腺>閉殼肌>外套膜.8:2FTCA在櫛孔扇貝組織暴露實驗中同樣檢測到PFHpA[38],并對其進行了定量.結果顯示,鰓中PFHpA濃度最高,52h時達到峰值,濃度為(1.4±0.6)ng/g,為8:2FTCA峰值濃度的1.7%.其他3種組織中PFHpA的峰值濃度順序為:性腺>閉殼肌>肝臟,外套膜中未檢測到PFHpA.

        表1 5μg/L 8:2FTCA暴露下櫛孔扇貝肝臟、鰓和性腺組織中代謝產(chǎn)物的動力學參數(shù)

        在櫛孔扇貝5種組織中,肝臟和鰓是8:2FTCA的主要代謝靶器官.以肝臟為例,低劑量組和高劑量組中母體化合物及其代謝產(chǎn)物濃度變化見圖2.8:2FTCA在肝臟中迅速累積,高劑量組和低劑量組分別在6,12h達到峰值,隨后被迅速轉化(圖2(a)).生物轉化發(fā)生在8:2FTCA蓄積過程中,中間代謝產(chǎn)物8:2FTUCA(圖2(b))和7:3FTCA(圖2(c))出現(xiàn)類似8:2FTCA蓄積的變化規(guī)律.暴露初期,8:2FTUCA迅速累積并達到峰值,于52h之后已檢測不到.另一中間代謝產(chǎn)物7:3FTCA在代謝產(chǎn)物中濃度最高,在低劑量組和高劑量組肝臟中達到峰值的時間均為36h,但因7:3FTCA很難進行下一步轉化[39],實驗結束時仍保持較高的濃度.隨著8:2FTCA和中間代謝產(chǎn)物濃度的降低,最終代謝產(chǎn)物濃度開始升高.PFOA的濃度在48~72h達到最高值,峰值濃度分別是8:2FTCA峰值濃度的2.9(低劑量組)和1.4倍(高劑量組).類似地,PFNA和PFHpA在肝臟中的峰值濃度均小于1ng/g,僅僅是母體化合物8:2FTCA峰值濃度的2.5%和0.8%(高劑量組).

        2.2 8:2FTCA及其代謝產(chǎn)物的動力學分析

        在8:2FTCA暴露實驗中,濃度-時間曲線面積(AUC)代表母體化合物及其代謝物的整體濃度狀態(tài).以代謝產(chǎn)物濃度較高的組織(肝臟、鰓和性腺)為例,高劑量組中8:2FTCA的半衰期分別為11.5h(肝臟),1.9h(鰓)和1.7~9.9h(性腺).根據(jù)半衰期和消除速率常數(shù)可判斷出同一扇貝不同組織中8:2FTCA的降解速率有所不同,且代謝產(chǎn)物7:3FTCA和PFOA也呈現(xiàn)相似的規(guī)律.母體化合物8:2FTCA在60h后已經(jīng)檢測不到,AUCobs(1~336h)與AUC∞大小相同.高劑量組中代謝中間產(chǎn)物8:2FTUCA的半衰期分別為1.2~8.7h(肝臟),7.9h(鰓),0.1~5.1h(性腺).肝臟和性腺中8:2FTUCA代謝速率隨時間增加而減緩,但半衰期增加.鰓中8:2FTUCA的代謝速率幾乎不隨時間變化.在3種組織中7:3FTCA的AUCobs大小順序分別為AUCobs(肝臟)>AUCobs(鰓)>AUCobs(性腺),且7:3FTCA在代謝產(chǎn)物中的AUCobs均為最高,說明在肝臟和鰓組織中7:3FTCA是8:2FTCA的主要代謝產(chǎn)物.PFOA的AUCobs大小分別為AUCobs(鰓)> AUCobs(肝臟)>AUCobs(性腺),鰓中PFOA的AUC∞是AUCobs的1.3倍,肝臟和性腺兩種組織分別是1.1和1.4倍,由此表明,三種組織中的PFOA在實驗結束時仍停留在較高水平,原因是PFOA作為最終代謝產(chǎn)物很難進一步轉化[15].8:2FTCA暴露劑量由1 μg/L提高到5 μg/L,肝臟中PFOA的AUCobs從1762 (ng·h)/mL增加到5212 (ng·h)/mL.PFNA的AUCobs與PFHpA在同一數(shù)量級,半衰期也相似.其他組織中代謝物的動力學參數(shù)見表1.

        從母體化合物8:2FTCA含量來看,其AUC∞大小順序為肝臟>鰓>性腺,說明肝臟是8:2FTCA進行蓄積的主要場所.從代謝產(chǎn)物總含量來看,各組織中代謝產(chǎn)物總AUC∞大小順序為肝臟>鰓>性腺,說明肝臟也是生成代謝產(chǎn)物的主要場所.但肝臟和鰓中代謝產(chǎn)物的總含量相差不大,且最終代謝產(chǎn)物PFOA在鰓中的AUC∞是肝臟中的1.6倍,說明肝臟和鰓是8:2FTCA在櫛孔扇貝體內(nèi)的主要代謝靶器官[10,38].

        2.3 櫛孔扇貝與蝦夷扇貝對8:2FTCA代謝轉化行為的對比

        將本研究獲得的櫛孔扇貝對8:2FTCA的代謝轉化行為與本課題組前期蝦夷扇貝[38]的相關研究結果進行對比,雖未在櫛孔扇貝體內(nèi)找到8:2FTCA的其他代謝途徑,但8:2FTCA在兩種扇貝體內(nèi)的代謝轉化能力及組織分布有所差異.同一濃度8:2FTCA暴露下,櫛孔扇貝和蝦夷扇貝均檢測到5種代謝產(chǎn)物,蝦夷扇貝到達峰值濃度的時間較快、峰值濃度較高,且母體化合物及其代謝產(chǎn)物在各組織間的分布也有所差別,這說明同一物種間也可導致8:2FTCA的代謝產(chǎn)物含量發(fā)生變化.以主要代謝靶器官為例(下同),櫛孔扇貝肝臟組織中各代謝物峰值濃度依次為7:3FTCA>PFOA>8:2FTCA>8:2 FTUCA>PFNA,這一點與蝦夷扇貝相同;而在櫛孔扇貝4種組織(肝臟、鰓、閉殼肌和性腺)中發(fā)現(xiàn)有少量PFHpA生成,蝦夷扇貝僅在性腺組織中檢測到PFHpA.蝦夷扇貝靶器官中PFOA的AUC∞比7:3FTCA高3.9倍;櫛孔扇貝中則是7:3FTCA比PFOA高1.1倍,說明櫛孔扇貝代謝產(chǎn)物中7:3FTCA所占比例更高,蝦夷扇貝中則是PFOA占比更高;但兩種扇貝中含量最豐富的2種代謝產(chǎn)物均為PFOA和7:3FTCA.櫛孔扇貝肝臟中PFOA的半衰期(1.9~59h)小于蝦夷扇貝肝臟中PFOA的半衰期(5.6~92.4h),但兩種扇貝的鰓組織中PFOA半衰期均較長(6.6~448h),需較長時間才能清除.兩種扇貝中PFOA整體濃度狀態(tài)均表現(xiàn)為AUC∞ (鰓)>AUC∞ (肝臟)>AUC∞ (性腺),說明鰓仍然是櫛孔扇貝中PFOA生成和蓄積的重要組織.

        已有的生物體內(nèi)氟調(diào)聚物類前驅(qū)物的相關代謝實驗表明,8:2FTCA在虹鱒[15,40]體內(nèi)的代謝終產(chǎn)物為PFOA,7:3FTCA的代謝終產(chǎn)物為PFHpA.微生物[41-42]、大鼠[43-44]、蝦夷扇貝[38]的相關實驗以及本實驗均證實該路徑.7:3FTCA在虹鱒的暴露實驗中,PFHpA產(chǎn)量僅約為母體化合物的0.1~0.2%[15],與本實驗結果相似.Nabb等[14]研究14C-8:2FTOH在大鼠、小鼠、虹鱒和人類肝細胞的體外代謝實驗,發(fā)現(xiàn)不同物種間8:2FTOH的代謝速率不同,速率由快到慢依次是大鼠>小鼠>人類≥虹鱒.Fasano等[43]在對不同性別小鼠的口服暴露實驗中發(fā)現(xiàn),雌鼠中的8:2FTOH及中間代謝產(chǎn)物(8:2FTCA,8:2FTUCA, 7:3FTCA和7:3FTUCA)濃度更高,而雄鼠中最終代謝產(chǎn)物(PFNA,PFOA和PFHpA)的濃度更高.因此,不同物種間及同一物種的不同性別等因素都有可能導致前驅(qū)物代謝產(chǎn)物的變化,這些變化可能由個體間的生物轉化能力(如酶)的差異所導致.2.4 櫛孔扇貝對8:2FTCA的氧化應激響應為探究8:2FTCA暴露下櫛孔扇貝主要代謝靶器官的響應,對肝臟和鰓組織中GSH和MDA含量以及GSH-Px,SOD和CAT酶活性進行分析.由圖3(a)和(b)可知,暴露初期(6h),肝臟中GSH含量上升.隨著暴露時間的延長,高劑量組呈“降低-升高”趨勢,且GSH含量在114h顯著增加;低劑量組出現(xiàn)類似規(guī)律,且于實驗結束(336h)時顯著增加.低劑量組鰓組織中GSH含量在低劑量組整體呈現(xiàn)“降低-升高”趨勢,高劑量組大部分時間GSH含量在降低,且于12h時顯著降低.由圖3(c)和(d)可知,低劑量組肝臟中MDA含量整體呈“先升高后降低”趨勢,高劑量組MDA含量則大部分時間處于升高趨勢.鰓組織中,低劑量組中MDA整體處于升高趨勢,但在24h時顯著降低;高劑量組大部分時間也處于升高趨勢,且于12,244h時顯著增加.

        櫛孔扇貝中GSH-Px,SOD和CAT活性的變化情況:肝臟中活性最高的酶是GSH-Px,其酶活是(125±2.7) U/mg 蛋白質(zhì),分別可達到SOD和CAT酶活的2和1.6倍左右.鰓中活性最高的酶是SOD,其酶活是(147±7.2) U/mg 蛋白質(zhì),分別可達到GSH-Px和CAT酶活的4和24倍左右.由圖3可知,暴露組中3種酶均表現(xiàn)出一定程度的應激響應,且鰓中SOD和CAT均呈誘導效應,GSH-Px則呈抑制效應;低劑量組肝臟中SOD,GSH-Px和CAT均呈抑制效應,高劑量組中則分別呈誘導-抑制-誘導,抑制,抑制-誘導效應.其中,SOD和GSH-Px對8:2FTCA脅迫敏感,呈現(xiàn)顯著性誘導或抑制效應.

        由圖3(e)可知,6h時高劑量組肝臟中SOD活性被快速激活,且大部分時間呈誘導狀態(tài);低劑量組則處于抑制效應.由圖3(f)可知,兩劑量組鰓中SOD大部分時間呈誘導效應.由圖3(g)和(h)可知, GSH- Px在肝臟和鰓組織中整體上呈抑制效應.鰓中GSH-Px在8:2FTCA的作用下,響應特征較為敏感,低劑量組僅在6h時被誘導其余時間段均處于抑制狀態(tài),高劑量組則一直呈抑制效應.由圖3(i)和(j)可知,低劑量組肝臟中CAT活性基本處于抑制效應,高劑量組呈先抑制后誘導效應;而低劑量組和高劑量組鰓中CAT活性整體處于被誘導狀態(tài).雖然8:2FTCA暴露實驗中對肝臟、鰓中的CAT活性總體呈增加的趨勢,但是由于機體自身抗氧化防御系統(tǒng)的能夠抵制這種刺激作用,這種酶活性增加并不顯著,這可能與8:2FTCA暴露濃度較低以及機體自身抑制有關.但是CAT活性在肝臟與鰓中呈顯著性差異,呈現(xiàn)組織差異性.

        受到異源物質(zhì)脅迫時,生物體為維持機體動態(tài)平衡,SOD,CAT和GSH-Px等清除氧自由基或活性氧簇(ROS)的抗氧化酶會被誘導;過氧化脂質(zhì)(LPO)作為氧化應激的主要特征和最終表現(xiàn),在氧化應激引起的細胞功能損傷方面發(fā)揮著重要作用;MDA作為LPO的產(chǎn)物也可作為機體氧化應激的指標[45-47].羅非魚[30]的PFOA暴露實驗表明,當暴露濃度從1mg/L增加到30mg/L時,PFOA可引起MDA的含量顯著性升高.本實驗中,在櫛孔扇貝受到8:2FTCA暴露6~72h后,肝臟內(nèi)的MDA含量與對照組形成顯著性差異,但在鰓中MDA含量與對照組無顯著性差異,推測與PFOA的產(chǎn)量較低有關.暴露336h時肝臟組織中MDA含量顯著降低,說明肝臟內(nèi)部抗氧化系統(tǒng)對MDA進行了有效的清除[48];而鰓中僅低劑量組處于下降趨勢,高劑量組中MDA含量仍未升高狀態(tài),說明高劑量組鰓受到較重的氧化損傷.

        PFOA可引起細胞內(nèi)ROS的增加,但在30mg/L的PFOA暴露條件下,并沒有引起羅非魚體內(nèi)SOD活力增加,是因為生成的過量的過氧化物自由基轉化成H2O2后,使得酶中的半胱氨酸發(fā)生氧化,使SOD活性下降[30].當8:2FTCA暴露48h時,鰓和肝臟中SOD活力與對照組相比顯著下降,推測與PFOA的生成及其他PFCAs的增加有關:在低濃度刺激時,抗氧化酶活性會迅速提升,隨著暴露時間延長,代謝產(chǎn)物濃度升高,抗氧化酶活性會逐漸降低并受到抑制.

        圖3 8:2FTCA對櫛孔扇貝組織中氧化指標的影響

        (a),(b)分別為GSH在肝臟和鰓中的含量變化;(c),(d)分別為MDA在肝臟和鰓中的含量變化;(e),(f)分別為SOD在肝臟和鰓中的活性變化,(g),(h)分別為GSH-Px在肝臟和鰓中的活性變化;(i),(j)分別為CAT在肝臟和鰓中的活性變化;* 表示劑量組與對照組相比具有顯著性差異(<0.05)

        機體受到低水平刺激時,GSH作為非酶體系中的抗氧化分子可直接與自由基反應,含量會有所上升;當氧化應激反應加劇后,GSH-Px發(fā)生作用,使ROS被還原,GSH-Px催化過氧化氫的過程被認為是機體應對LPO十分有效的酶保護機制[49].實驗初期,肝臟中GSH-Px迅速被激活,參與氧化應激響應,但隨著代謝產(chǎn)物的生成,GSH-Px呈抑制效應,推測是PFOA等代謝產(chǎn)物累積到一定水平時,不斷產(chǎn)生的LPO可能超出抗氧化酶的補償性增加,破壞抗氧化酶活性.在PFOA和Cu的混合暴露研究中發(fā)現(xiàn),暴露24h后的鯽魚肝臟中GSH-Px出現(xiàn)顯著下降[50],同樣表明PFOA的存在可能會抑制GSH-Px的活性.CAT通常與GSH-Px發(fā)生協(xié)同作用,將H2O2還原為H2O,同時保護細胞膜中不飽和脂肪酸不被氧化[49],本研究結果顯示櫛孔扇貝中CAT在一定程度上被激活誘導,隨著時間延長,活性增大且呈誘導效應,表明實驗結束時CAT活性升高不足以清除增加的自由基,機體仍需要時間對活性氧進行清除.

        氧化應激響應結果表明,當PFOA等PFCAs代謝產(chǎn)物含量開始下降時,各抗氧化應激指標均有不同程度恢復,這表明當櫛孔扇貝內(nèi)代謝產(chǎn)物水平降低時,機體的應激響應開始解除,不同的酶由于性質(zhì)不同所需要的恢復時間不同.

        3 結論

        3.1 8:2FTCA在櫛孔扇貝的生物轉化過程中檢測并定量了5種代謝產(chǎn)物(8:2FTUCA,7:3FTCA, PFOA, PFNA,PFHpA.),且代謝產(chǎn)物總含量在各組織中的大小順序為肝臟>鰓>性腺>閉殼肌和外套膜,其中鰓和肝臟組織是8:2FTCA主要代謝靶器官.

        3.2 8:2FTCA在櫛孔扇貝與蝦夷扇貝體內(nèi)生物轉化的相同之處在于生成的代謝產(chǎn)物種類,主要代謝靶器官以及鰓是PFOA的生成和蓄積的主要場所;不同之處主要體現(xiàn)在櫛孔扇貝中代謝產(chǎn)物以7: 3FTCA占比較高,蝦夷扇貝中則是PFOA占比較高.

        3.3 整個暴露實驗中,5種抗氧化應激標志物均呈現(xiàn)出不同程度的氧化應激響應,且表現(xiàn)出劑量-效應關系.當代謝產(chǎn)物含量降低后,機體中各氧化應激標志物均有不同程度恢復.

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        Metabolic transformation and physiological response ofto 8:2 fluorotelomer carboxylic acid (8:2FTCA).

        LIU Xiao-yu1,2, GUO Jiao3, WANG Zhi4, TAN Zhi-jun2, ZHAI Yu-xiu2, GUO Meng-meng2*

        (1.College of Food Science and Technology, Shanghai Ocean University, Shanghai 201306, China;2.Key Laboratory of Testing and Evaluation for Aquatic Product Safety and Quality, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Yellow Sea Fisheries Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Qingdao 266071, China;3.Burning Rock Biotech, Guangzhou 510300, China;4.Qingdao Institute of Product Quality Inspection and Technical Research, Qingdao Product Quality Supervision and Testing Resarch Institute, Qingdao 266101, China)., 2021,41(10):4904~4915

        The metabolic transformation characteristics and oxidative stress response ofto 8:2 fluorotelomeric acid (8:2 FTCA) were studied. Five metabolites of 8:2 FTCA were identified in, inclubng 8:2 fluorotelomer unsaturated carboxylic acid (8:2 FTUCA), 7:3 fluorotelomer carboxylic acid (7:3 FTCA), perfluorooctanoic acid (PFOA), perfluorononanoic acid (PFNA) and perfluoroheptanoic acid (PFHpA). Gill and liver were the main metabolic target organs which the total concentration of metabolites were the highest. The biotransformation characteristics of 8:2 FTCA inwas similar with that in, such as the detected metabolites, the metabolic target organs, and the main tissue for the accumulation and metabolism of PFOA (gill). The difference was the main metabolite ofis 7:3 FTCA whileis PFOA. The key antioxidant enzymes in gill and liver were activated significantly. Oxidative stress indicators such as malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH), antioxidant enzymes such as glutathione peroxidase (GSH-Px),superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) changed in different degrees: GSH-Px was inhibited continuously during the entire experiment, SOD and CAT activities were induced in gill, and showed obvious dose-effect relationships in the liver: inhibited in the low-dose treated groups, and induced in high-dose treated groups. The content of GSH and MDA showed a dose-response relationship as well as tissue variability. In addition, physiological indicators recovered in various degrees at the end of the exposure experiment.

        fluorotelomer carboxylic acids (FTCAs);perfluocarboxylic acids (PFCAs);biotransformation;antioxidant enzymes;

        X171.5

        A

        1000-6923(2021)10-4904-12

        劉曉玉(1996-),女,山東濰坊人,上海海洋大學碩士研究生,主要研究方向為有機污染物危害形成機制研究.

        2021-03-17

        國家自然科學基金資助項目(41906130);國家市場監(jiān)督管理總局技術保障項目(2020YJ027);中國水產(chǎn)科學研究院基本科研業(yè)務費項目(2020TD71)

        * 責任作者, 高級工程師, guomm@ysfri.ac.cn

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