郝亞潔

(平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院 臨床藥學(xué)科，河南 平頂山 467000)

消化性潰瘍多發(fā)于中年人，主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛、反酸、噯氣等，若不及時治療，易導(dǎo)致胃出血、潰瘍穿孔、腸梗阻等并發(fā)癥，甚至發(fā)展為癌癥，嚴(yán)重影響患者身體健康[1]。目前，臨床治療該疾病主要采用質(zhì)子泵抑制劑、胃黏膜保護劑等藥物治療。硫糖鋁是臨床常用的胃黏膜保護劑，能夠有效保護胃黏膜，促進(jìn)潰瘍愈合，但清除Hp 的療效不佳[2]。泮托拉唑是新一代質(zhì)子泵抑制劑，具有更強的抑制胃酸、抗Hp 的作用[3]。為尋求更好的消化性潰瘍治療方案，本研究進(jìn)一步探討泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療消化性潰瘍的臨床效果。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年2月至2020年2月就診于平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院的96例消化性潰瘍患者臨床資料，將50例采用泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療的患者資料納入觀察組，將46例采用硫糖鋁治療的患者資料納入對照組。觀察組男30例，女20例；年齡28 ～55 歲，平均年齡(40.12±5.46) 歲；病理分型：胃潰瘍24例，十二指腸潰瘍26例。對照組男28例，女18例；年齡29 ～56歲，平均年齡(40.25±5.61)歲；病理分型：胃潰瘍23例，十二指腸潰瘍23例。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，有可對比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)后開展。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合消化性潰瘍診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②治療期間均未接受其他同類藥物治療；③臨床資料完整；④無胃腸道手術(shù)史。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在肝功能異常、心血管等嚴(yán)重疾病者；②存在惡性腫瘤者；③凝血功能障礙者；④合并慢性胃炎等其他消化系統(tǒng)疾病的患者。

1.2 方法

兩組均給予平衡電解質(zhì)、營養(yǎng)支持等常規(guī)治療；同時口服阿莫西林膠囊( 康普藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號20170914、20190508，規(guī)格：0.25 g)0.5 g/ 次，2 次/d；克拉霉素分散片( 寧夏啟元國藥有限公司，生產(chǎn)批號20171009、20190825，規(guī)格：0.25 g/片)0.25 g/次，2 次/d。

對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予硫糖鋁咀嚼片( 中峘本草制藥有限公司，生產(chǎn)批號20180105、20191121，規(guī)格：0.25 g/片)治療，餐前1 h 嚼碎后服用，1.0 g/次，3 次/d。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用注射用泮托拉唑鈉( 海南雙成藥業(yè)股份有限公司，生產(chǎn)批號20171228、20191106，規(guī)格：40 mg/ 支) 治療，使用前將10 mL 專用溶劑注入40 mg 注射用泮托拉唑鈉，將上述溶解后的溶液加入100 mL 0.9% 氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，1 次/d。

兩組均治療2 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

①胃腸激素水平：分別于治療前、治療2 個月后采集兩組患者晨起空腹靜脈血5 mL，3 500 r/min 離心10 min，取血清，采用放射免疫法檢測兩組腎上腺髓質(zhì)素(AM)、胃泌素(GAS)、生長抑素(SS)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)，試劑盒購自上海透景生命科技股份有限公司，嚴(yán)格按照說明書操作。②Hp 根除率：治療2個月后，兩組患者均行13C-尿素呼氣試驗和快速尿素酶，兩項檢查均為陰性者可確定為Hp 已清除。Hp 清除率=清除例數(shù)/ 總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以±s表示，組間比較用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較用配對樣本t檢驗，計數(shù)資料以n(%)表示，用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組胃腸激素水平對比

治療前，兩組AM、GAS、SS、CGRP 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療2 個月后，兩組AM、GAS 均較治療前降低，且觀察組(n=50) 低于對照組(n=46)，兩組SS、CGRP 均較治療前升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組胃腸激素水平對比(± s )單位：pg·mL-1

表1 兩組胃腸激素水平對比(± s )單位：pg·mL-1

注：與同組治療前對比，①P ＜0.05。

AM GAS SS CGRP 組別 治療前觀察組 97.67±15.50 108.43±12.55 7.57±1.29 4.26±0.57對照組 96.63±15.49 108.40±12.56 7.55±1.24 4.27±0.59 t 0.329 0.012 0.077 0.084 P 0.743 0.991 0.939 0.933治療后觀察組 40.33±9.65① 62.05±7.41① 14.86±1.74① 17.85±1.60①對照組 54.26±9.86① 78.62±7.45① 10.07±1.61① 12.34±1.56①t 6.992 10.917 13.964 17.059 P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 兩組Hp 清除率比較

觀察組Hp 根除46例，Hp 未根除4例，Hp 清除率為92.00%(46/50)；對照組Hp 根除33例，Hp 未根除13例，Hp 清除率為71.74%(33/46)；觀察組Hp 清除率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.749，P=0.009)。

3 討 論

消化性潰瘍是腸道黏膜因自身消化而形成的潰瘍，因環(huán)境因素、生活習(xí)慣的變化其發(fā)病率有增加趨勢，若治療不及時可致患者上腹疼痛、惡心嘔吐等，同時可增加出血、穿孔、癌變等風(fēng)險。目前，消化性潰瘍的發(fā)病機制尚不明確，臨床認(rèn)為主要與Hp 感染及胃酸分泌過多有關(guān)，而Hp 感染也是導(dǎo)致胃癌的主要原因[5]。因此，治療消化性潰瘍應(yīng)以清除Hp、抑制胃酸分泌為主。目前，臨床常采用的阿莫西林與克拉霉素具有較強的殺菌作用，細(xì)胞穿透力較強，可有效抑制Hp 的細(xì)胞壁合成，清除患者體內(nèi)Hp，但二者長期使用易產(chǎn)生耐藥性及不良反應(yīng)，影響治療效果[6]。

胃腸激素水平中的AM 水平升高會導(dǎo)致胃黏膜損傷，使?jié)儫o法愈合；Hp 感染會促進(jìn)GAS 釋放，使GAS 水平升高，導(dǎo)致潰瘍加重；SS 水平升高能夠抑制GAS，促進(jìn)潰瘍愈合；CGRP 水平升高能夠抑制胃酸分泌，促進(jìn)潰瘍的愈合[7-8]。本研究結(jié)果顯示，治療2 個月后，兩組AM、GAS 均較治療前降低，SS、CGRP 均較治療前升高，且觀察組均優(yōu)于對照組；觀察組Hp 清除率較對照組高，表明消化性潰瘍患者采用泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療效果較好，能夠有效改善胃腸激素水平，提高Hp 清除率。分析原因在于，硫糖鋁作為一種胃黏膜保護劑，當(dāng)胃內(nèi)pH ＜4 時，硫糖鋁能夠黏附于潰瘍底部并在潰瘍表面形成一層保護膜，阻止胃酸、胃蛋白酶等對胃黏膜的攻擊，發(fā)揮保護胃黏膜的作用，有利于促進(jìn)潰瘍愈合，但該藥物無法有效清除Hp，易導(dǎo)致消化性潰瘍復(fù)發(fā)，需與泮托拉唑聯(lián)合應(yīng)用[9-10]。泮托拉唑是新型的質(zhì)子泵抑制劑，具有起效迅速、作用持久的特點[11]。泮托拉唑能夠直接抑制Hp 的活性，徹底殺滅Hp，從而降低GAS 水平，使SS 水平升高，改善患者的胃腸激素水平；且該藥物可以通過抑制壁細(xì)胞分泌膜內(nèi)H+-K+-ATP 酶來阻斷胃酸分泌的最后步驟，抑制胃酸分泌，持續(xù)提高胃內(nèi)pH，從而促進(jìn)潰瘍愈合，與硫糖鋁聯(lián)用可強化消化性潰瘍治療效果，臨床應(yīng)用價值較高[12-13]。

綜上所述，消化性潰瘍患者采用泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療能夠有效改善胃腸激素水平，提高Hp 清除率，值得應(yīng)用。