周建國 盧明聰 孟云 符大勇 馬先軍 張蕓蕓

1南京中醫(yī)藥大學連云港附屬醫(yī)院放射科，江蘇 222004；2南京中醫(yī)藥大學連云港附屬醫(yī)院腦病科，江蘇 222004；3南京中醫(yī)藥大學連云港附屬醫(yī)院心電診斷科，江蘇222004

大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）閉塞引發(fā)的急性缺血性腦卒中患者行磁共振檢查時常于液體衰減反轉(zhuǎn)恢復（fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）序列顯示大腦半球外側(cè)裂池、額頂葉腦溝以及腦表面蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)點狀、彎曲走行的管狀高信號，又稱為FLAIR血管高信號征（FLAIR vascular hyperintensity，F(xiàn)VH）［1］。FVH的顯示具有一定的時間依賴性，其多見于缺血性腦卒中的急性期，尤以腦血管事件發(fā)生后的6～12 h，隨著時間延長或血管再通，F(xiàn)VH將逐漸消失［2］。研究顯示，近端（MCA M1～M2）FVH的形成機制與血管內(nèi)血栓形成以及閉塞近端的瘀滯血流相關(guān)，而緩慢、逆向的軟腦膜側(cè)支循環(huán)開放則是遠端（MCA M3～M5）FVH顯示的病理生理學基礎(chǔ)［3］。當側(cè)支循環(huán)建立良好時，可維持MCA責任供血區(qū)的血氧供應，這亦與患者治療方案的選擇及臨床預后密切相關(guān)［4］?；陟o息態(tài)的血氧水平依賴原理的T2*加權(quán)血管成像（T2 star weighted angiography，SWAN）技術(shù)對于順磁性物質(zhì)（脫氧血紅蛋白、含鐵血黃素等）含量的變化顯示極為敏感［5］，可通過引流靜脈形態(tài)學改變反映脫氧血紅蛋白的含量，間接提示腦組織缺血缺氧狀態(tài)。本研究通過觀察單側(cè)MCA M1段閉塞引發(fā)的缺血性腦卒中患者急性期、亞急性期FVH的顯示，評估其與梗死核心面積及突出血管征（prominent vessel sign，PVS）之間的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2018年1月至2020年4月南京中醫(yī)藥大學連云港附屬醫(yī)院腦病科收治的單側(cè)MCA M1段閉塞性急性缺血性腦卒中患者50例，男29例，女21例，年齡范圍為41～78歲，年齡（52.8±8.7）歲。依據(jù)入組患者亞急性期FVH顯示與否分為FVH陽性組（13例）及FVH陰性組（37例），F(xiàn)VH陽性組男7例，女6例；年齡范圍為41～76歲，年齡（52.4±8.5）歲。FVH陰性組男22例，女15例；年齡范圍為42～78歲，年齡（52.9±8.9）歲。納入標準：（1）經(jīng)三維時間飛躍法磁共振血管成像（3D-TOFMRA）提示為單側(cè)MCA M1段閉塞；（2）彌散加權(quán)成像（DWI）提示MCA供血區(qū)急性缺血性腦卒中；（3）患者分別于急性期（＜72 h）、亞急性期（72 h～10 d）行MRI檢查；（4）急性期FLAIR序列顯示FVH；（5）因治療時間窗限制，入組患者均未行溶栓或機械取栓等治療。排除標準：（1）危重癥患者；（2）既往發(fā)生過大面積缺血或出血性腦卒中；（3）患有腦動脈瘤、血管畸形以及腦腫瘤等。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）?；颊呒凹覍僦橥?；本研究經(jīng)南京中醫(yī)藥大學連云港附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 檢查方法 運用美國GEDiscovery 750 3.0T磁共振機，32通道頭頸相控線圈。掃描序列：T1WI、T2WI、T2FLAIR、DWI、3D-TOFMRA。T2FLAIR：TR（重復時間）8 500 ms，TE（回波時間）146 ms；3D-TOF MRA：TR 21 ms，TE 2.5 ms，F(xiàn)OV（視場角）：18，NEX（激勵次數(shù)）：1，反轉(zhuǎn)角：15°，矩陣＝320×256。SWAN掃描具體參數(shù)：TR 37.4 ms、TE 22.9 ms、矩陣：416×320、層厚：2 mm，間距：0 cm，采集次數(shù)：1，NEX：0.70，帶寬：62.5 kHz，反轉(zhuǎn)角：20°。

1.3 數(shù)據(jù)處理與分析 FVH判斷標準為：T2-FLAIR序列提示外側(cè)裂池、腦溝裂及顱腦表面的斑點狀、管狀或迂曲走行的線樣高信號，于T2WI提示為流空低信號，并參考DWI序列排除皮層梗死［6］。將MCA M1～M2定義為近端FVH，將遠端FVH定義為MCA M3段及其遠端分支的供血區(qū)。依據(jù)DWI序列，選取高信號區(qū)較大層面，采用人工勾勒并記錄高信號梗死核心面積。將SWAN序列提示梗死核心周圍皮質(zhì)及皮質(zhì)下軟腦膜引流靜脈、腦室旁髓紋靜脈信號減低、管腔增粗定義為PVS［5］。以上圖像后處理及評判均由2名神經(jīng)專業(yè)影像診斷副主任醫(yī)師分別進行，當意見不一致時通過協(xié)商解決。

1.4 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，兩組急性期與亞急性期梗塞面積經(jīng)Shapiro-Wilk檢驗符合正態(tài)分布，以（±s）表示，組間行獨立樣本t檢驗，F(xiàn)VH與PVS顯示率以例（%）表示，采用一致性檢驗，P＜0.05代表差異有統(tǒng)計學意義，0＜Kappa≤0.4，表示輕度一致性，0.4＜Kappa≤0.7，表示中度一致性，0.7＜Kappa≤1，表示顯著一致性。

2 結(jié) 果

2.1 缺血性腦卒中FVH與梗死核心面積比較 兩組缺血性腦卒中患者急性期梗死核心面積比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；亞急性期FVH陽性組梗死核心面積明顯大于FVH陰性組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組缺血性腦卒中患者梗死核心面積比較（mm2，±s）

表1 兩組缺血性腦卒中患者梗死核心面積比較（mm2，±s）

注：FVH為液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列血管高信號征

組別FVH陽性組FVH陰性組t值P值例數(shù)13 37急性期360.29±74.01 351.65±82.70 0.371 0.711亞急性期582.17±175.64 342.78±76.55 10.355＜0.001

2.2 亞急性期缺血性腦卒中FVH與PVS一致性比較 亞急性期FVH陽性組PVS顯示率為76.92%（10/13），明顯高于FVH陰性組18.92%（7/37），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2、圖1。

表2 亞急性期缺血性腦卒中患者FVH與PVS一致性比較[例（%）]

圖1 女，77歲，左側(cè)肢體活動不利1 d入院。A～E為急性期：A為三維時間飛躍法磁共振血管成像（3D-TOF MRA）提示左側(cè)大腦中動脈（MCA）M1段閉塞；B～C為液體衰減反轉(zhuǎn)恢復（FLAIR）序列提示左側(cè)外側(cè)裂池、額顳葉腦溝FLAIR血管高信號征（FVH）陽性；D為磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)及顳葉多發(fā)急性梗死灶；E為T2*加權(quán)血管成像（SWAN）提示左側(cè)額顳枕葉突出血管征（PVS）陽性。F～J為亞急性期：F～G為FLAIR提示左側(cè)外側(cè)裂池、額顳葉腦溝FVH陽性；H為DWI提示左側(cè)基底節(jié)區(qū)及顳葉大片狀梗死灶；I～J為SWAN提示左側(cè)額顳枕葉梗死核心周圍PVS陽性

3 討 論

FLAIR序列成像機制為抑制T2WI序列腦脊液信號，同時正常動脈管腔內(nèi)快速流動的水質(zhì)子因流空效應亦呈低信號，但當血液流速發(fā)生減慢或淤滯時，可顯示為迂曲管狀或條線樣高信號，并與無信號的腦脊液形成鮮明對比［7］。既往研究顯示，近端FVH的形成機制為閉塞血管近端的緩慢或淤滯血流，而遠端FVH的形成機制為側(cè)支循環(huán)內(nèi)的流速緩慢其逆向流動的血液，由于流空效應的消失而表現(xiàn)為高信號［8］。數(shù)字減影血管造影顯示MCA閉塞后FVH形成的血流動力學基礎(chǔ)是軟腦膜側(cè)支循環(huán)的開放，急性期遠端FVH可作為軟腦膜側(cè)支循環(huán)啟動的標志［9］。FVH的顯示具有一定的時間依賴性，在缺血性腦卒中發(fā)生后的24 h、1～4 d及5～9 d，F(xiàn)VH的顯示陽性率分別為100%、40%、18%，隨著時間延長顯示率逐漸降低［10］，這與缺血性腦卒中發(fā)生后供血動脈再通情況以及側(cè)支循環(huán)血流狀態(tài)有關(guān)，亦有少部分病例FVH顯示可持續(xù)數(shù)周［9］。閉塞血管再通后FVH的消失代表該部位腦血流灌注恢復，原來緩慢逆向的血流在血管再通后恢復了正常狀態(tài)，F(xiàn)VH的消失可以間接判斷閉塞血管再通，此類患者往往預后良好［11］。如果側(cè)支循環(huán)血流足以克服灌注不足，可延長責任動脈供血區(qū)腦組織的存活時間，然而建立狀態(tài)不完善的側(cè)支循環(huán)區(qū)域亦可因時間的延長進展為梗死［12］。

SWAN成像技術(shù)則以靜息態(tài)的血氧水平依賴作為成像基礎(chǔ)，通過利用組織間的磁化率差異進行成像，該序列對于脫氧血紅蛋白等順磁性物質(zhì)具有高度敏感性。當供血動脈發(fā)生閉塞后，機體代償性增加氧攝取分數(shù)［13］，使得缺血區(qū)域的引流靜脈內(nèi)脫氧血紅蛋白含量增加，脫氧血紅蛋白的含量決定了SWAN序列中靜脈顯影的信號強度以及形態(tài)學變化，于SWAN序列表現(xiàn)為不同缺血區(qū)域顯示為皮層淺靜脈、深靜脈以及髓紋靜脈單位面積內(nèi)分布的增粗增多，且信號亦減低明顯［14］。既往研究顯示SWAN序列可敏感顯示腦實質(zhì)缺血缺氧狀態(tài)，對于側(cè)支循環(huán)建立良好的區(qū)域，由于氧攝取分數(shù)逐步降低至恢復正常，引流靜脈內(nèi)脫氧血紅蛋白的含量下降，于SWAN序列亦可表現(xiàn)為PVS陰性，這與病變區(qū)域良好的血氧供應水平密切相關(guān)，而對于側(cè)支循環(huán)建立較差的區(qū)域，PVS可呈陽性表現(xiàn)，提示該區(qū)域處于缺血缺氧狀態(tài)［15］。目前，對于FVH的研究多局限于缺血性腦卒中的急性期，尚缺少對整個梗死時FVH表現(xiàn)進行動態(tài)觀察。本研究結(jié)果顯示，亞急性期FVH陽性組梗死核心面積明顯大于FVH陰性組，亞急性期FVH陽性組PVS顯示率亦明顯高于FVH陰性組，提示單側(cè)MCA M1段閉塞后缺血性腦卒中FVH與PVS提示不健全軟腦膜側(cè)支循環(huán)的建立，亞急性期FVH的顯示與較差的臨床預后相關(guān)。

綜上所述，單側(cè)MCA閉塞引發(fā)的急性缺血性腦卒中患者行MRI檢查時，F(xiàn)LAIR序列顯示遠端FVH雖然代表側(cè)支循環(huán)的開放，但軟腦膜側(cè)支循環(huán)的建立尚不完善，亞急性期FVH的顯示與梗死核心面積擴大相關(guān)。本研究不足之處在于納入病例較少，同時并未納入重癥患者；對于FVH評判采用人工識別；亞急性期DWI對于梗死核心顯示的信號可降低，對于其范圍的測量可能會存在差異，以上諸多因素均可使統(tǒng)計學結(jié)果產(chǎn)生偏倚。值得注意的是由于3D-TOFMRA成像機制存在一定的流速依賴，后重建圖像可能會高估狹窄程度，建議結(jié)合原始圖像評判MCA閉塞，亦希望在今后的工作中進一步深入研究。

利益沖突：作者已申明文章無相關(guān)利益沖突。