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        奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療急性腦梗死臨床觀察

        2021-10-12 02:00:04張利莎尚小潔劉宗瑞韓雪
        中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2021年8期
        關(guān)鍵詞:水平

        張利莎 尚小潔 劉宗瑞 韓雪

        急性腦梗死多發(fā)于老年群體,患者多出現(xiàn)不同程度的癥狀,如惡心嘔吐、偏癱、失語、頭暈、頭痛等。急性腦梗死起病急,發(fā)展迅速,治愈率較低,具有較高的病死率、致殘率、發(fā)病率等[1]。急性腦梗死屬于多發(fā)性心腦血管疾病,也被稱為缺血性腦卒中,西藥治療為臨床首選治療方法,如營養(yǎng)神經(jīng)、抗凝、降壓等,具有一定的療效,但是無明顯的改善患者神經(jīng)功能缺損、減少致殘風(fēng)險(xiǎn)的效果[2]。急性腦梗死患者病理發(fā)展過程中,炎癥因子、氧化反應(yīng)、腦動(dòng)脈狹窄等對(duì)疾病均具有較大影響。奧扎格雷鈉可改善大腦組織局部缺血時(shí)的微循環(huán),減輕血管痙攣,抑制血小板聚集,改善前列環(huán)素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)之間的平衡,可促進(jìn)前者的分泌,抑制后者的產(chǎn)生[3]。長春西汀則能夠抑制血小板聚集,擴(kuò)張腦血管[4]。在急性腦梗死治療中,兩種藥物的研究報(bào)道較多,但對(duì)炎癥細(xì)胞因子的研究較少。本研究采用奧扎格雷鈉與長春西汀聯(lián)合治療急性腦梗死患者,探討其有效性及對(duì)相關(guān)因子的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 材料與方法

        1.1 一般資料選取2018年10月~2020年12月我院收治的128 例急性腦梗死患者,按用藥不同分為兩組,對(duì)照組64 例,男37 例,女27 例,年齡51~82歲,平均(66.7±16.6)歲;部位:基底節(jié)35 例,腦葉16 例,腦干13 例;合并疾?。焊哐獕?8 例,冠心病32 例,糖尿病19 例,高脂血癥16 例。研究組64 例,男40 例,女24 例,年齡53~84 歲,平均(66.9±16.5)歲;部位:基底節(jié)29 例,腦葉19 例,腦干16 例;合并疾病:高血壓42 例,冠心病35 例,糖尿病16 例,高脂血癥13 例。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05),本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):患者發(fā)病至收治時(shí)間<48h;年齡<85 歲;經(jīng)顱腦CT 掃描診斷,符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),確診為急性腦梗死;依從性較好。

        排除標(biāo)準(zhǔn):存在凝血功能障礙;合并嚴(yán)重臟器功能障礙;意識(shí)障礙、精神障礙;存在腦部大面積梗死;有嚴(yán)重出血情況;對(duì)研究所用藥物過敏;已使用其他類型擴(kuò)血管藥物、降纖藥物、溶栓藥物治療;近期發(fā)生活動(dòng)性出血。

        1.2 方法兩組患者均進(jìn)行基礎(chǔ)性藥物治療,包括促進(jìn)大腦循環(huán)、營養(yǎng)腦細(xì)胞、穩(wěn)定斑塊、穩(wěn)壓、降糖、降顱內(nèi)壓、降脂、抗血小板聚集、活血化瘀等。

        1.2.1 對(duì)照組 使用奧扎格雷鈉治療,用法與劑量:每天1 次,靜滴,每次500ml 生理鹽水+80mg 奧扎格雷鈉,治療28d。

        1.2.2 研究組 使用奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療,奧扎格雷鈉用法與劑量同對(duì)照組;長春西汀用法與劑量:每天1 次,每次500ml 生理鹽水+30mg 長春西汀,治療28d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1.3.1 比較兩組巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、可溶性細(xì)胞黏附因子(sICAM-1)、認(rèn)知功能、神經(jīng)功能變化情況 采集兩組患者清晨空腹靜脈血6ml,于治療前后各采集1 次,采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清M-CSF、sICAM-1 水平進(jìn)行檢測。對(duì)兩組患者的認(rèn)知功能、神經(jīng)功能于治療前后各評(píng)估1 次,其中前者采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)估,后者采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估。MoCA 量表滿分30 分,包括交替連線測驗(yàn)、視結(jié)構(gòu)技能、詞語流暢性、句子復(fù)述、抽象、暗示、定向、命名、延遲回憶、記憶、注意等,患者評(píng)分越高則認(rèn)知功能越好。NIHSS 量表分值為0~45 分,神經(jīng)功能缺損程度重型為31~45 分,中型為16~30 分,輕型為0~15 分,包括共濟(jì)失調(diào)、下肢運(yùn)動(dòng)、上肢運(yùn)動(dòng)、面癱、構(gòu)音、語言、忽視癥、凝視、視野、感覺、意識(shí)水平等。

        1.3.2 比較兩組血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平變化情況 采集兩組患者清晨空腹靜脈血6ml,于治療前后各采集1 次,采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血清VEGF、BDNF、SOD、MDA 水平進(jìn)行檢測。

        1.3.3 比較兩組腫瘤壞死因子α(TNF-α)、基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)水平變化情況 采集兩組患者清晨空腹靜脈血6ml,于治療前后各采集1 次,采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)血漿TNF-α、MMP-3 水平進(jìn)行檢測。

        1.3.4 比較兩組有效性 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):無效,殘疾程度5 級(jí)以上,與治療前相比,NIHSS 評(píng)分減少≤17%;有效,殘疾程度4 級(jí),與治療前相比,NIHSS 評(píng)分減少18%~45%;顯著進(jìn)步,殘疾程度1~3 級(jí),與治療前相比,NIHSS 評(píng)分減少46%~89%;基本痊愈,殘疾程度0 級(jí),與治療前相比,NIHSS 評(píng)分減少≥90%。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 18.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),其中計(jì)數(shù)資料以n(%)表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以±s表示,行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組M-CSF、sICAM-1、MoCA、NIHSS 變化對(duì)比與治療前相比,兩組治療后MoCA 評(píng)分均升高,M-CSF 水平、sICAM-1 水平、NIHSS 評(píng)分均降低(P<0.05);研究組治療后MoCA 評(píng)分高于對(duì)照組,M-CSF 水平、sICAM-1 水平、NIHSS 評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

        表1 兩組M-CSF、sICAM-1、MoCA、NIHSS 對(duì)比(±s)

        表1 兩組M-CSF、sICAM-1、MoCA、NIHSS 對(duì)比(±s)

        注:組內(nèi)比較,aP<0.05;組間比較,bP<0.05

        組別 M-CSF(μg/L)sICAM-1(μg/L)MoCA(分)NIHSS(分)對(duì)照組 治療前 946.3±163.0 868.3±144.4 13.8±4.9 26.3±4.0 治療后 748.8±132.1a 678.0±124.4a 18.6±6.7a 14.5±2.5a研究組 治療前 956.4±159.2 870.3±139.4 13.5±4.8 26.0±3.8 治療后 689.2±122.0ab 587.9±100.9ab 22.9±7.7ab 11.3±1.8ab

        2.2 兩組VEGF、BDNF、SOD、MDA 水平變化對(duì)比與治療前相比,兩組治療后VEGF、BDNF、SOD 水平均升高,MDA 水平均降低(P<0.05);研究組治療后VEGF、BDNF、SOD 水平均高于對(duì)照組,MDA 水平低于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組VEGF、BDNF、SOD、MDA 水平對(duì)比(±s)

        表2 兩組VEGF、BDNF、SOD、MDA 水平對(duì)比(±s)

        注:組內(nèi)比較,aP<0.05;組間比較,bP<0.05

        組別 VEGF(pg/ml)BDNF(μg/L)SOD(U/L)MDA(mg/L)對(duì)照組 治療前 229.2±36.1 3.8±0.7 78.1±8.0 5.2±0.4 治療后 415.4±48.5a 5.6±0.4a 97.6±10.7a 4.2±0.4a研究組 治療前 230.3±25.5 3.7±0.7 77.8±7.9 5.1±0.4 治療后 499.0±55.1ab 6.5±0.6ab 107.6±10.7ab 3.9±0.3ab

        2.3 兩組TNF-α、MMP-3 水平變化對(duì)比治療后,兩組TNF-α、MMP-3 水平均低于治療前(P<0.05);研究組治療后TNF-α、MMP-3 水平均低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組TNF-α、MMP-3 水平對(duì)比(μg/L,±s)

        表3 兩組TNF-α、MMP-3 水平對(duì)比(μg/L,±s)

        組別 n TNF-α MMP-3治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 64 121.4±20.3 94.9±17.6 6.7±1.4 4.0±0.8研究組 64 128.9±22.4 71.2±14.1 6.8±1.3 2.5±0.5 t 1.875 14.857 0.156 12.752 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05

        2.4 兩組有效性對(duì)比研究組總有效率為82.8%,對(duì)照組為68.8%,研究組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

        表4 兩組有效性對(duì)比[n(%)]

        3 討論

        奧扎格雷鈉通過促進(jìn)腦組織代謝、腦細(xì)胞功能恢復(fù),對(duì)腦循環(huán)起到改善作用,能夠提升腦供氧量、血流量,選擇性擴(kuò)張病變血管,從而達(dá)到對(duì)半暗帶進(jìn)行搶救的效果[5,6]。此外,奧扎格雷鈉還能夠促進(jìn)血栓分解,抑制血栓形成,降低血黏度,有效抑制血小板聚集,促進(jìn)PGI2 的產(chǎn)生,阻止凝血過程。奧扎格雷鈉屬于強(qiáng)力TXA2 合成酶特異抑制劑藥物[7,8]。

        長春西汀是一種保護(hù)神經(jīng)元藥物,可從以下多方面發(fā)揮作用:①抑制過氧化脂質(zhì)的生產(chǎn),清除氧自由基,對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載損傷起到防止作用,阻滯Ca2+和Na+通道,藥效直接作用于神經(jīng)元,防止缺氧損傷;抑制過量釋放谷氨酸鹽、腺苷攝取,最終起到腦保護(hù)的作用。②顯著提升葡萄糖、氧被大腦的利用率,有效改善神經(jīng)細(xì)胞能量代謝[9,10]。③改善微循環(huán),降低血粘度,提高紅細(xì)胞的變性能力,抑制血小板聚集,降低AP、LPA 水平,增加腦部血液供應(yīng),舒張血管平滑肌,選擇性抑制腦磷酸二酯酶活性,改善血液循環(huán)[11,12]。長春西汀是阿撲長春胺酸乙酯制劑,由夾竹桃科小蔓長春花中提取的生物堿合成所得。

        本研究對(duì)照組使用奧扎格雷鈉治療,研究組使用奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療。結(jié)果顯示,兩組治療后,M-CSF 水平、sICAM-1 水平均有所降低,且與對(duì)照組相比,研究組治療后的M-CSF 水平、sICAM-1 水平更低。表明與單用奧扎格雷鈉治療相比,奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療更有利于促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。單用奧扎格雷鈉治療,患者腦血流量增加,腦血管得到擴(kuò)張,促進(jìn)產(chǎn)生PGI2,抑制血小板聚集,從而有效抑制凝血過程。聯(lián)合長春西汀治療后,紅細(xì)胞攝入腺苷得到抑制,紅細(xì)胞變形性增加,病理性血黏度升高得到降低,進(jìn)一步抑制血小板聚集,更好地改善大腦微循環(huán)[13]。兩者聯(lián)合使用明顯緩解急性腦梗死患者因腦損傷反應(yīng)因子產(chǎn)生的繼發(fā)性損傷,減少M(fèi)-CSF、sICAM-1 的釋放,進(jìn)一步加速神經(jīng)功能恢復(fù)。結(jié)果顯示,兩組治療后MoCA 評(píng)分均升高,NIHSS 評(píng)分均降低,與對(duì)照組相比,研究組治療后MoCA 評(píng)分更高,NIHSS 評(píng)分更低,進(jìn)一步表明奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療對(duì)腦組織缺血狀態(tài)的改善效果更加明顯,能更快地恢復(fù)患者的神經(jīng)功能,臨床療效更為顯著。

        本研究與治療前相比,兩組治療后VEGF、BDNF、SOD 水平均升高,MDA 水平均降低,表明兩組治療后神經(jīng)血管的再生能力均提高,大腦氧化應(yīng)激水平降低;研究組治療后VEGF、BDNF、SOD 水平均高于對(duì)照組,MDA 水平低于對(duì)照組。表明相較于單用奧扎格雷鈉治療,奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療能顯著提升神經(jīng)血管再生能力,更為顯著地降低大腦氧化應(yīng)激反應(yīng)。奧扎格雷鈉可有效改善缺血區(qū)的能量代謝障礙及微循環(huán),長春西汀可將葡萄糖代謝轉(zhuǎn)為有氧代謝通路,促進(jìn)葡萄糖通過血腦屏障,提高大腦的缺氧耐受力、氧氣和葡萄糖的攝入及消耗水平,促進(jìn)腦組織新陳代謝,從而降低大腦的氧化應(yīng)激水平,減少自由基對(duì)腦組織的進(jìn)一步破壞[14]。兩者聯(lián)合使用進(jìn)一步挽救缺氧缺血腦組織,恢復(fù)受損的血管,促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞分化、增殖,生成大量神經(jīng)營養(yǎng)因子、血管因子,建立側(cè)枝循環(huán),改善腦微循環(huán),促進(jìn)神經(jīng)元細(xì)胞再生,提高患者的感覺功能、認(rèn)知功能,改善患者預(yù)后[15]。

        本研究顯示,兩組治療后炎癥因子均低于治療前,與對(duì)照組相比,研究組治療后的TNF-α、MMP-3 水平更低。表明相較于單用奧扎格雷鈉治療,聯(lián)合長春西汀后腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化損傷得到有效抑制,神經(jīng)功能有顯著改善,梗死區(qū)炎癥病理損傷、缺血缺氧損傷減輕,有效控制病情發(fā)展,顯著下調(diào)機(jī)體炎癥因子表達(dá),降低炎癥反應(yīng)。

        綜上所述,相較于單用奧扎格雷鈉治療,急性腦梗死患者使用奧扎格雷鈉聯(lián)合長春西汀治療,能有效減輕腦細(xì)胞的氧化損傷,顯著降低炎癥反應(yīng),神經(jīng)功能恢復(fù)效果更好,治療有效性更高,值得臨床推廣。

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