包振民，孔令玲，史姣霞，李茉莉，連姍姍，王慧貞，魏中成，胡景杰,3，胡曉麗,2**

(1.中國海洋大學海洋生物遺傳學與育種教育部重點實驗室，山東 青島 266003；2.青島海洋科學與技術試點國家實驗室海洋漁業(yè)科學與食物產(chǎn)出過程功能實驗室，山東 青島 266237；3.中國海洋大學三亞海洋研究院熱帶海洋生物種質資源開發(fā)與種業(yè)工程實驗室，海南 三亞 572024)

貝類是中國重要的海水養(yǎng)殖種類。隨著水體富營養(yǎng)化和氣候變化逐漸加劇，赤潮對濾食性雙殼貝類的影響日益受到關注[1]。有毒赤潮又稱為有害藻華[2](Harmful Algal Blooming，HABs)，可產(chǎn)生麻痹性貝毒(PST)、腹瀉型貝毒(Diarrhetic Shellfish Toxins，DST)、神經(jīng)性貝毒(Neurotoxic Shellfish Toxins，NST)、失憶性貝毒(Amnesic Shellfish Toxins,AST)和西加毒素(Ciguatoxin，CTX)[3]。其中，PST廣泛分布于世界各地的海洋和淡水生態(tài)系統(tǒng)中[4]，被認為是嚴重危害人類健康的藻源毒素之一[5]。PST的致毒機理是通過高度專一地阻遏電壓門控鈉離子通道(Voltage-gated Sodium Channels，Nav)，抑制細胞內動作電位的轉導[6]，從而引起惡心嘔吐、肌肉麻痹、呼吸困難甚至窒息等癥狀[5]。雙殼貝類通過濾食產(chǎn)毒藻，在體內蓄積上述毒素，并通過食物鏈進行傳遞，使人類和動物中毒[7]。近年來有關雙殼貝類 PST積累代謝及其調控機理的研究日漸深入，為理解貝類適應攝食產(chǎn)毒藻的遺傳機制以及開展養(yǎng)殖貝類毒素積累防控提供了理論參考。本文就目前雙殼貝類中PST積累和轉化的研究進展進行綜述，并對今后的重點研究方向進行展望。

1 PST的種類與檢測方法

PST是一類四氫嘌呤衍生物(見圖1)的總稱，甲藻和藍藻是其主要來源[10]。在海洋環(huán)境中，PSTs主要由Alexandrium、Gymnodinium和Pyrodinium三個屬的甲藻產(chǎn)生[11-13]。在淡水環(huán)境中，PSTs主要產(chǎn)自Anabaena、Aphanizomenon、Cylindrospermopsis、Lyngbya、Planktothrix和Rivularia等屬的原核藍藻[14-15]。地理位置、光照、水體鹽度和環(huán)境溫度等因素會對藻體中PST的合成產(chǎn)生影響[16-18]，這導致了不同藻種以及不同藻株間PST種類和含量的顯著差異[19-20]。

圖1 麻痹性貝毒的基本結構[21]Fig.1 Basic structure of paralytic shellfish toxin[21]

目前已鑒定到的PST衍生物有50余種[21]，根據(jù)R4基團的不同主要分為四類(見表1)：①氨基甲酸酯類毒素(Carbamate toxins)，包括石房蛤毒素(STX)、新石房蛤毒素(neoSTX)、膝溝藻毒素1-4(GTX1-4)、M2、M4等。②N-磺氨甲?；惗舅?N-sulfocarbamoyl toxins)，包括GTX5-6(B1-2)、C1-4、M1、M3等。③脫氨甲酰基類毒素(Decarbamoyl toxins)包括dcSTX、dcneoSTX、dcGTX1-4等。④脫氧脫氨甲酰基類毒素(Deoxydecarbamoyl toxins)，包括doSTX、doGTX2、doGTX3等。其中，STX、GTX1和neoSTX毒力最高，C1、C2和GTX5的毒力最低。除此之外，一些比較罕見的R4側鏈取代基，如羥基苯甲酸酯、硫酸苯甲酸酯和乙酸酯也陸續(xù)被鑒定和描述，但僅有部分的毒性被確定[22-25]，新的STX類似物的不斷發(fā)現(xiàn)使PST監(jiān)測成為一項艱巨的任務。

表1 麻痹性貝毒的代表性種類[21] Table 1 Representative analogs of paralytic shellfish toxin

目前，PST檢測方法主要有生物法、化學法和生物化學法三類。生物法又可分為小鼠生物檢測法(MBA)、細胞檢測法和免疫分析法。其中，MBA操作簡便、應用廣泛，是國際公認的PST檢測方法[9,26]，但該方法存在靈敏度差、特異性低、假陽性高以及實驗動物倫理問題等不足之處。細胞檢測法基于PST能夠特異性結合離子通道的原理，靈敏度遠高于MBA[9]，但由于組織培養(yǎng)周期長，無法確定PST的組成和含量等因素制約了其普遍推廣。免疫分析法分為血液凝固、放射免疫法和酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)，其中ELISA在貝類PST測定中最常用[9,26]。該法基于抗原抗體結合反應，具有簡便、快速、靈敏、重現(xiàn)性好等特點，適合 PST 的快速檢測。不足之處是PST 之間會產(chǎn)生交叉反應，且抗體一般針對主要成分建立，檢測毒素種類受限，影響結果的準確性[26]?；瘜W法主要利用高效液相色譜(HPLC)和液相色譜-質譜聯(lián)用檢測(LC-MS)[27-28]。HPLC技術在20世紀70年代被提出，利用PST在堿性條件下被氧化可產(chǎn)生熒光信號的原理，以二氧化硅為固定相，使用柱后衍生技術進行檢測[9]，具有靈敏度和準確性高等優(yōu)點，然而該方法的樣品前處理操作比較復雜。LC-MS法將色譜和質譜的優(yōu)點相結合，比HPLC靈敏度更高，除了對已知PST進行定量定性分析外，還能發(fā)現(xiàn)未知毒素，已逐漸成為PST檢測的主流方法[26]。生物化學檢測法利用了新型的生物傳感器技術，通過生物化學作用產(chǎn)生的高親和力，將毒素的濃度轉換為電信號進行檢測[27-28]。常用的PST生物傳感器主要有免疫生物傳感器、毛細管電泳生物傳感器以及核酸適配體生物傳感器。該技術具有檢測速度快、特異性好的優(yōu)點，但在重復性和穩(wěn)定性以及使用壽命方面還需進一步完善。

2 PST在雙殼貝類中的積累

2.1 雙殼貝類積累PST的種間差異

作為PST的主要動物載體，雙殼貝類在積累和清除PST方面有較大種間差異。貽貝可在短期內迅速積累和排出較高劑量的毒素[10]，例如，淡水貽貝(Alathyriacondola)暴露于有毒藍藻(Anabaenacircinalis)8 d其毒素水平最高可達570 μg STXeq 100 g-1[29]。翡翠貽貝(Pernaviridis)攝食產(chǎn)毒亞歷山大藻(Alexandriumfundyense)7 d后毒力水平達到最大值156 μg STXeq 100 g-1，而凈化1 d后其肝胰腺中毒素含量就減少了50%[30]；扇貝對PST敏感性低，積累速度快，保留時間長[10,31]。暴露于微小亞歷山大藻(Alexandriumminutum)48 h后的櫛孔扇貝(Chlamysfarreri)內臟團毒力值可達 5 000 μg STXeq 100 g-1，經(jīng)24 d的凈化其毒力值仍高于食用安全標準[32]。加拿大芬迪灣的大西洋海扇貝(Placopectenmagellanicus)全年PST濃度均高于食用安全標準，由于排出效率低，PST可在體內保留一年以上[33]；牡蠣對PST敏感，因此積累毒素水平較低并能快速排出體外[34]。Mizuta等[35]對比了牡蠣、貽貝和扇貝的PST積累和清除能力，發(fā)現(xiàn)貽貝和扇貝的毒素積累量是牡蠣的3倍。Takata等[36]在日本瀨戶內海的雙殼貝類中發(fā)現(xiàn)了同樣的規(guī)律，長牡蠣(Crassostreagigas)的最大毒力水平低于蝦夷扇貝(Patinopectenyessoensis)和紫貽貝(Mytilusedulis)，并且長牡蠣和紫貽貝分別經(jīng)過14和30 d的凈化已檢測不到PST，而蝦夷扇貝3個月后PST含量依舊很高。蛤蜊中，大部分種類毒素積累量較低，濃度也會迅速下降[37-39]。如短頸蛤(Tapesjaponica)攝食有毒藻12 h后PST含量達到最大值，隨后持續(xù)下降，到第7 d僅有0.6%的PST殘留[37]。Lassus等[40]發(fā)現(xiàn)塔瑪亞歷山大藻(Alexandriumtamarense)暴露后菲律賓蛤仔(Ruditapesphilippinarum)中PST積累速率和最大負荷(80 μg/100 g)顯著低于紫貽貝(M.edulis)(1 100 μg/100 g)和歐洲扇貝(Pectenmaximus)(2 700 μg/100 g)。但蛤類中也有PST慢速排出的物種，例如石房蛤(Saxidomusgiganteus)和大西洋浪蛤(Spisulasolidissima)中PST保留時間較長(約兩年以上)[41]。

雙殼貝類間積累PST的差異主要與以下三個方面的因素有關。首先，貝類積累毒素的能力主要取決于過濾速度、選擇性攝取和吸收有毒細胞的能力[39]，第二，雙殼貝類在神經(jīng)[42]、生理[43]和行為[44]反應中對毒素敏感性有差異。第三，PST在雙殼貝類中的外排速率也是影響毒素累積的重要因素。

2.2 雙殼貝類積累PST的組織器官差異

已有研究證實PST在雙殼貝類體內的分布具有組織特異性。雙殼類的肝胰腺、腎、腸道積聚了80%～90%的毒素[45-48]，而鰓、外套膜和閉殼肌的毒素水平相對較低[49]。Kwong等[27]研究發(fā)現(xiàn)翡翠貽貝(P.viridis)各組織PST含量依次為：肝胰腺>內臟>鰓>足和閉殼肌。Garcia等[50]對智利南部海域28個地點的貽貝、蛤蜊和竹蟶等雙殼貝類進行了PST含量檢測，也發(fā)現(xiàn)大部分物種的組織中PST濃度依次為肝胰腺>外套膜>閉殼肌。在其它物種如紫貽貝(M.edulis)、華貴櫛孔扇貝(Chlamysnobilis)、海扇貝(P.magellanicus)、硬殼蛤(Mercenariamercenaria)、砂海螂(Myaarenaria)、石房蛤(S.giganteus)、大西洋浪蛤(S.solidissima)、紫蛤(Hiatularostrata)中均發(fā)現(xiàn)肝胰腺是毒素積累量最高的器官[10,46,51-53]。最近，Li等[54]對櫛孔扇貝(C.farreri)的研究發(fā)現(xiàn)，腎的毒力水平比肝胰腺更高，二者分別是PST轉化和吸收的主要器官，這一規(guī)律也在蝦夷扇貝(P.yessoensis)中得到驗證[55]。PST的選擇性保留和轉化能力不同是組織間毒性差異的主要原因[10]。

2.3 雙殼貝類積累PST的分子機制

大量研究發(fā)現(xiàn)雙殼貝類在產(chǎn)毒甲藻繁盛時期仍具有良好的生存狀態(tài)。與脊椎動物相比，雙殼貝類具有積累和耐受高濃度PST的能力，主要歸因于其Nav1具有耐毒氨基酸位點[54](見圖2)。河豚毒素(Tetrodotoxin，TTX)的致毒機理與PST相同，與雙殼貝類Nav1中相似的耐毒位點也在河豚中發(fā)現(xiàn)(見圖2)，顯示物種間的趨同進化[54]。另一方面，抗氧化、解毒以及免疫相關基因在積累PST的貝類中誘導表達，可能與耐毒機制有關。例如，櫛孔扇貝(C.farreri)和蝦夷扇貝(P.yessoensis)中，超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)[56]、谷胱甘肽巰基轉移酶(Glutathione S-transferase，GST)[57]、谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidases，GPX)[58]和熱休克蛋白70(heat shock protein70，HSP70)[59-60]等基因家族發(fā)生擴張，這些擴張家族成員基因在產(chǎn)PST藻暴露后的扇貝中發(fā)生表達變化，且變化模式與產(chǎn)毒藻種類有關，也有組織器官特異性。注射STX后，貽貝(M.chilensis)中SOD、HSP70、過氧化氫酶(Catalase，CAT)、鐵蛋白(Ferritin)以及參與免疫應答的多種模式識別受體基因的轉錄水平顯著提高，這可能與貽貝應對STX積累的保護機制有關[61-62]。Mat等[63]對攝食微小亞歷山大藻(A.minutum)的長牡蠣(C.gigas)進行了轉錄組分析，揭示了一系列與鈉和鈣交換相關途徑，包括離子通道、神經(jīng)肌肉信號交流、消化等都受到影響。此外，雙殼貝類大量積累PST也與吸收和清除PST的機制有關[64]。如溶質轉運蛋白(Solute Carrier，SLC)[65]和ABC轉運蛋白(ATP-binding cassette transporter,ABC)[66]基因在扇貝中的擴張及其在PST積累過程中的多樣化表達模式也提示，它們可能介導了PST的吸收和外排。進一步挖掘雙殼貝類中與PST積累、代謝以及耐毒相關的基因有助于深入理解其攝食產(chǎn)PST藻的適應性進化機制。

圖2 海洋動物鈉通道Nav1具有PST或TTX抗性的氨基酸位點(紅色突出)[54]Fig.2 Amino acids (highlighted in red)potentially resistant to PST or TTX are found in sodium channel Nav1 of marine animals[54]

3 雙殼貝類體內PST的轉化

3.1 雙殼貝類轉化PST的種間差別

貝類與攝入的產(chǎn)毒藻間PST組成有差異，這被認為是吸收后發(fā)生代謝轉化的結果[67-68]。通常，貽貝和牡蠣中PST組成與攝入的產(chǎn)毒藻相一致，只是衍生物的相對比例發(fā)生改變[52,69-71]，例如Kwong等[27]在翡翠貽貝(P.viridis)中發(fā)現(xiàn)了與攝入毒藻相同的PST類似物，但貽貝組織中氨基甲酸酯毒素(GTXs)的比例有所增加。而在扇貝和蛤中產(chǎn)生了攝入藻中不存在的PST衍生物[72-74]，提示其體內發(fā)生了PST的轉化。Botelho等[75]研究了鏈狀裸甲藻(Gymnodiniumcatenatum)暴露后貽貝(Mytilusgalloprovincialis)，鳥蛤(Cerastodermaedule)和竹蟶(Solenmarginatus)中PST的積累差異發(fā)現(xiàn)，蛤和竹蟶對PST的轉化效率比貽貝高。

在雙殼貝類中普遍存在N-磺氨甲?；愊虬被姿狨ヮ惗舅氐霓D化。如暴露于產(chǎn)毒藻(A.fundyense)的翡翠貽貝(P.viridis)中發(fā)生了C類PST向GTX類的轉化[27]，在攝食塔瑪亞歷山大藻(A.tamarense)的牡蠣(C.gigas)和新西蘭扇貝(Pectennovaezelandiae)中有同樣發(fā)現(xiàn)[76-77]；無齒蚌(Anodontacygnea)攝入藍藻(Aphanizomenonissatschenkoi)后，GTX5轉化成為高毒力的STX[45]，這種轉化在攝食亞歷山大藻(A.pacificum)的蝦夷扇貝(P.yessoensis)腎中也有報道[55]。此外，蛤類中還會發(fā)生N -磺氨甲酰基類或氨基甲酸酯類轉化成脫氨甲?；愌苌?。如Sullivan等[72]發(fā)現(xiàn)自然環(huán)境下的短頸蛤(Protothacastaminea)主要含有脫氨甲?；愌苌铮槐┞队阪湢盥慵自?G.catenatum)后的象拔蚌(Panopeaglobosa)內臟中發(fā)生了由低毒力的C類轉化為毒性較強的dcGTX2和dcSTX[78]。在中華蛤(Mactrachinensis)、日本蛤(Peronidiavenulosa)、浪蛤(Spisulasolida)中報道了C類轉化成脫氨甲?；?PST的關鍵酶，證實了這種轉化是一種酶促反應[79-81]。

雙殼貝類中一些新的PST衍生物不斷被發(fā)現(xiàn)，這是毒素轉化的重要證據(jù)。如Dell'aversano等[82]在加拿大沿岸的兩種貽貝(M.edulis)和(Mytilustrossulus)中首次發(fā)現(xiàn)了新的PST類似物(M1～M5)。隨后，Vale等[83]在葡萄牙海域鏈狀裸甲藻(G.catenatum)污染的貽貝(Mytilusgalloprovinciallis)、鳥蛤(C.edule)、文蛤(Ruditapesdecussatus)中也發(fā)現(xiàn)了M類毒素。M類毒素被認為是貝類代謝PST的產(chǎn)物，因為它們在產(chǎn)毒藻中未被檢測到。M1和M2是由C1/2和GTX2/3中的11-羥基硫酸基團轉化為羥基形成的，M3和M4分別是M1和M2進一步羥基化的結果，化合物M5的結構尚未確定[84]。Li等[84]首次從中國黃海海域的扇貝和蛤中發(fā)現(xiàn)了新的代謝產(chǎn)物M6、M8和M10。最近，該團隊證實了M類PST的化學轉化途徑M1→M3→M5，并首次確定了兩條新的轉化途徑：M2→M4→M6和neoSTX→M10[85]。

3.2 雙殼貝類對PST轉化的組織特異性

目前在雙殼貝類多個組織器官中發(fā)現(xiàn)了PST的轉化作用，比如肝胰腺、腎、鰓、肌肉、足。其中，肝胰腺和腎是PST積累的主要部位，也被認為是毒素代謝和轉化最活躍的組織[86-87]。如暴露于塔瑪亞歷山大藻(A.tamarense)的新西蘭扇貝(P.novaezelandiae)肝胰腺中發(fā)生了C2向GTX1的轉化[76]；Fast等[88]對太平洋短頸蛤(P.staminea)的解剖組織進行了PST體外轉化能力的評估，發(fā)現(xiàn)肝胰腺的生物轉化能力最強；浪蛤(S.solida)肝胰腺的體外勻漿可以迅速將GTXs、neoSTX以及STX轉化成相應的脫氨甲?；愌苌颷79]。但最近的研究發(fā)現(xiàn)，腎是雙殼貝類PST轉化的主要器官。在櫛孔扇貝(C.farreri)和蝦夷扇貝(P.yessoensis)的腎中發(fā)現(xiàn)了由低毒力的GTX類或C類PST轉化成高毒力的neoSTX或STX[54-55]。除此之外，PST的轉化也發(fā)生于PST含量較低的組織中。如體外實驗表明海扇貝(P.magellanicus)的足和肌肉能夠迅速將GTX1/4和neoSTX轉化為STX[89]。Matias等[90]在葡萄牙阿威羅瀉湖采集到的鳥蛤(C.edule)中發(fā)現(xiàn)了GTX6、dcSTX和GTX5在鰓中的生物轉化。

3.3 雙殼貝類對PST的轉化機制

雙殼貝類體內PST的分布、積累和轉化雖已被廣泛報道，但轉化機制尚不明確。PST之間的轉化比較復雜[89,91-93](見圖3)，涉及的代謝途徑包括脫硫(GTX1/4轉化成neoSTX、GTX2/3轉化成STX)、硫酸化(GTX1-4轉化成C1-4)、水解(STX轉化成dc-STX)、還原(GTX1/4轉化成GTX2/3)和外異構化(GTX3/4異構化成GTX2/1，C2異構化成C1)。目前研究的轉化機制主要分為三種，分別是化學轉化、酶促轉化和細菌轉化。

(紅色突出顯示與STX不同的基團，實線指示已證實的轉化，虛線指示基于結構分析的假定轉化。Moieties different from those in STX are highlighted in red.Unbroken line refers to confirmed toxin conversion.Broken line refers to putative transformation based on structural analysis.)圖3 麻痹性貝毒的轉化途徑[21]Fig.3 Transformation pathway of the PST[21]

3.3.1 化學轉化 Oshima[91]提出，雙殼貝類中C11位有羥基硫酸基團的PST可以通過熱力學平衡發(fā)生差向異構化，因此，毒藻中穩(wěn)定的β型(GTX3/4和C2)毒素在雙殼貝類中逐漸轉化成更穩(wěn)定的α型(GTX2/1和C1)，直至兩者比例達到1∶3[35,94]。例如，塔瑪亞歷山大藻(A.tamarense)中占主導的是GTX4，而在攝食該藻后的蛤蜊、貽貝和牡蠣中則是GTX1占比最高[95]。此外貝類體內的天然還原劑(谷胱甘肽和半胱氨酸等)可通過還原N1位的羥基或C11位的硫酸基團使得氨基甲酸酯類衍生物發(fā)生相互轉化[91]。其中，N1位羥基的還原使得GTX1/4轉化成GTX2/3，這在日本蛤(Pseudocardiumsachalinensis)、紫蛤(H.rostrata)、櫛孔扇貝(C.farreri)中都有過報道[96-98]。在海扇貝(P.magellanicus)中，C11位的硫酸基團的消除可促使GTX1/4向neoSTX，GTX2/3 向STX轉化[89]。

3.3.2 酶促轉化 酶促轉化是雙殼貝類轉化PST的另一個重要途徑[93]。目前已報道參與PST轉化的酶有三種，分別是氨甲酰水解酶(Carbamoylase)、磺氨甲酰水解酶(Sulfocarbamoylase)和磺基轉移酶(Sulfotransferase)。Lin等[81]首次從中華蛤(M.chinensis)的肝胰腺中分離純化了氨甲酰水解酶Ⅰ，該酶的作用機理是催化氨基甲酸酯類或N-磺氨甲酰基類的R4基團水解生成脫氨甲?；惗舅?見圖4)。Artigas等[79]通過體外實驗在浪蛤(S.solida)中也檢測到了氨甲酰水解酶活性。隨后，Cho等[80]從日本蛤(P.venulosa)中首次分離純化了磺氨甲酰水解酶Ⅰ，該酶只能通過水解磺氨甲?；鶎崿F(xiàn)N-磺氨甲?；惗舅叵蛎摪奔柞；惗舅氐霓D化(見圖4)。此外，在扇貝的腎中，磺基轉移酶可能參與PST的 C11位硫酸基團轉移，使GTX類PST轉化為更高毒力的STX(見圖5)。

圖4 由氨甲酰水解酶和磺氨甲酰水解酶催化的PST轉化[94]Fig.4 Enzymatic transformations of PST catalyzed by carabamoylase I and sulfocarbamoylase I [94]

圖5 櫛孔扇貝腎中磺基轉移酶介導的PST轉化機制[54]Fig.5 PST transformation putatively mediated by sulfotransferase in C. farreri kidney[54]

3.3.3 細菌轉化 除了自發(fā)的化學轉化和酶促轉化外，存在于雙殼貝類消化系統(tǒng)中的細菌也可能參與了PST的轉化和清除過程。Kotaki[99]首次從紫貽貝(M.edulis)體內分離出一種細菌，它能夠還原性消除C11位上的硫酸基團和N1位的羥基，從而實現(xiàn)GTX類向高毒力的STX轉化。最近Sakamoto等[100]發(fā)現(xiàn)細菌提取物將GTXs轉化為STXs的活性是由于天然還原劑谷胱甘肽的存在。Donovan等[101]在污染的貽貝中分離并篩選出了7個菌株，能夠使PST總毒性在3天內降低90%。Smith等[102]分別從貽貝，扇貝，牡蠣，蛤和蟶中分離出了C3、R69、M12、Q5、R78、K9、M7、M11和R65共9個菌株，并發(fā)現(xiàn)貝類中的細菌對PST的利用和轉化能力不同。例如R65和M7對GTX2/3的利用率高，M12能夠介導GTX1/4轉化成GTX2/3，而所有這些菌中只有C3能夠降解GTX5。目前關于細菌轉化PST方面還存在爭論，先前已經(jīng)報道了酶促脫氨甲?；羌毦鶳ST轉化的潛在機制[102]。Sullivan等[72]把這種轉化歸因于貝類的酶，沒有探索這些轉化是細菌介導的可能性。貝類中由細菌介導的PST轉化機制及其生物學意義有待更深入的研究。

4 總結與展望

隨著PST檢測技術的提升和新的衍生物不斷被發(fā)現(xiàn)，對雙殼貝類積累轉化PST的過程將有更進一步的認識。同時，多組學技術的廣泛應用，也為系統(tǒng)鑒別PST積累轉化關鍵基因提供了有力工具。進一步揭示PST積累轉化過程中的重要分子途徑和關鍵基因功能，將對深入理解雙殼貝類攝食產(chǎn)PST藻的適應性進化機制，以及通過遺傳改良降低雙殼貝類PST積累有重要理論意義。