李建姣 金可可 虞旭東

心源性猝死主要是指因血流動力學突變以及心律失常而導致的意外和突然性死亡。根據(jù)相關統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，我國每年大約54.4萬人發(fā)生心源性猝死[1]。大約60%的心血管疾病患者死亡均與心源性猝死有關[1]。就發(fā)病機制來看，心源性猝死通常是惡性心律失常引起的結(jié)果，包括心室顫動、室性心動過速以及嚴重的緩慢性心律失常，常表現(xiàn)為心臟功能缺失和心臟電活動紊亂[2]。若惡性心律失常后10 min內(nèi)，未得到積極有效的干預，即會出現(xiàn)心源性猝死[3]。加強心源性猝死的早期預測診斷并開展及時救治，對降低病死率意義重大。缺血性J波是指當冠心病引發(fā)急性心肌缺血反應時，新發(fā)J波基于原有J波所表現(xiàn)出振幅明顯增大、時間延長的心電波長[4]。已有動物實驗發(fā)現(xiàn)，心肌缺血小鼠缺血性J波的發(fā)生率可達48%[5]。本研究旨在分析心源性猝死患者缺血性J波的發(fā)生情況，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2015年1月至2020年12月樂清市人民醫(yī)院心內(nèi)科慢性心力衰竭患者84例，男52例，女32例；年齡46～88（59.0±9.7）歲。高血壓45例，糖尿病21例，高脂血癥18例。納入標準：符合慢性心力衰竭診斷標準；入院后心功能分級Ⅱ～Ⅲ級；心電圖信息完整。排除標準：肝腎、腦等臟器功能不全；電解質(zhì)紊亂；心電圖發(fā)現(xiàn)預激反應，佩戴心臟起搏器；肺源性心臟病或心肌炎；精神異常等。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（批準文號：YQYY202100074）。患者或家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 心電圖檢測 采用日本光電ECG-1350P心電圖儀行心電監(jiān)測，并進行常規(guī)12導聯(lián)加做右胸及后壁心電圖檢測，觀察記錄的缺血性J波發(fā)生情況。缺血性J波的診斷標準[6]：體表心電圖QRS波群結(jié)束和ST段起始的結(jié)合點稱為J點，J點明顯抬高，從基線向上偏移的幅度≥0.1 mV，持續(xù)時間≥20 ms；形態(tài)呈圓頂狀、頓挫狀或呈駝峰狀；新發(fā)J波基于原有J波所表現(xiàn)出振幅明顯增大、時限延長的心電波長；表現(xiàn)在相鄰的兩個或以上導聯(lián)。

1.2.2 隨訪 隨訪10個月，每月復查心電圖1次，根據(jù)預后情況將84例患者分為存活組、非心源性猝死組、心源性猝死組。對比3組患者缺血性J波的發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者發(fā)生缺血性J波情況比較 隨訪結(jié)束后，存活組60例（71.4%），發(fā)生缺血性J波17例（28.3%）；非心源性猝死組5例，發(fā)生J波2例（40.0%）；心源性猝死組19例，發(fā)生J波18例（94.7%）。心源性猝死組缺血性J波發(fā)生率高于存活組和非心源性猝死組，差異均有統(tǒng)計學意義（χ2=25.787、8.539，均P＜0.05）。

2.2 典型案例圖例 患者男性，43歲，平素體健，因突發(fā)心悸、胸悶6 h送至本院，急診心電圖示竇性心律（圖略）。入院2 h，心電圖示心房顫動伴缺血性J波（圖1A）。約10 min后患者神志不清，心電監(jiān)測示心室顫動（圖1B），立即予電除顫及心肺復蘇，予腎上腺素針及補液等治療，約20 min后患者恢復自主心律。由于搶救及時，患者住院17 d后好轉(zhuǎn)出院。

圖1 典型患者的心電圖（A：心房顫動伴缺血性J波，箭頭所示為缺血性J波；B：出現(xiàn)缺血性J波后發(fā)生心室顫動）

3 討論

研究表明，在慢性心力衰竭患者中，約50%于發(fā)病60個月內(nèi)死亡，即使存活的患者，也會因心臟功能受損而導致生存質(zhì)量下降，日常生活受到直接影響[7]。同時，慢性心力衰竭也是誘發(fā)心源性猝死的重要因素，該類患者本身的猝死風險較無慢性心力衰竭患者上升約6倍。即便發(fā)達國家，其心源性猝死患者的搶救成功率也僅為5%左右[8]。因此控制心源性猝死須以預防為主[9]。

J波由3種急性心肌缺血引起，即變異型心絞痛引起的缺血性J波，冠脈造影與經(jīng)皮冠脈介入術（percutaneous coronary intervention，PCI）中出現(xiàn)的缺血性J波及心肌梗死超急期的缺血性J波[10]。1996年有學者研究J波發(fā)生機制以來，證明Brugada綜合征、特發(fā)性心室顫動和早期復極綜合征等臨床癥候群的離子流機制及心電圖臨床表現(xiàn)是相似的，統(tǒng)稱為J波綜合征。而針對無器質(zhì)性心臟病、無心室顫動的心臟疾病其心電圖上表現(xiàn)出J波改稱為“特發(fā)性J波”[11]。

自20世紀以來，大量研究表明J波是一種特殊的生理現(xiàn)象，但近年來對早期猝死機制研究持續(xù)深入，電生理學家觀察發(fā)現(xiàn)惡性心律失常會引發(fā)J波表現(xiàn)出異常改變，J波隨之成為臨床心功能診斷的重要指標[12]。2004年后的研究證明缺血性J波發(fā)生的離子流機制和臨床特點與其他J波相同，也是J波綜合征的一個重要類型[13-14]。有研究認為，缺血性J波是提示心內(nèi)膜與心外膜心肌細胞1、2相初期所表現(xiàn)出的較為典型的復極電位相，復極離散度是心臟電活動不穩(wěn)定的標志，這標志著心電穩(wěn)定性極差，非常容易引發(fā)惡性室性心律失常[15]。有動物實驗指出，心電圖上若表現(xiàn)出缺血性J波是心源性猝死的主要高危指標，并且若同時表現(xiàn)出T波電交替或者ST段抬高時，則心源性猝死的發(fā)病風險進一步升高[16]。沈雁巖等[17]也對J波綜合征進行了系統(tǒng)研究，認為急性冠脈綜合征超急期的急性缺血性J波，是誘發(fā)室性心動過速-心室顫動-心源性猝死的重要機制之一，也是J波綜合征的一個類型，稱為缺血性J波，并得到了國際認可[18]。

J波發(fā)生的病理、生理機制有多種假說：包括“心室提前出現(xiàn)的復極波假說”“部分心室肌緩慢除極假說”“自主神經(jīng)調(diào)節(jié)異常假說”等[19]。缺血性J波的特點表現(xiàn)為缺血性J波出現(xiàn)導聯(lián)與心肌缺血的導聯(lián)一致或范圍更大；心絞痛與心肌梗死發(fā)生缺血或梗死在下壁、側(cè)壁，缺血性J波多出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVL、V6；前壁者缺血性J波多出現(xiàn)在V2～V5；合并有充血性心力衰竭、糖尿病時，缺血性J波振幅低；急性心肌梗死的患者，其高大的缺血性J波往往伴有惡性心律失常發(fā)生。所以，缺血性J波不僅是心肌缺血的超急期心電圖改變，而且是發(fā)生惡性心律失常的心電圖新指標[20]。

諸多學者在觀察心源性猝死患者的心電圖指標時，發(fā)現(xiàn)一些患者表現(xiàn)出非常突出的缺血性J波特征，并明確指出應當高度重視缺血性J波的檢測[20-22]。缺血性J波有時是急性心肌梗死早期的心電圖改變表現(xiàn)，因此可作為輔助診斷急性心肌梗死的指標，但由于多數(shù)患者缺血性J波持續(xù)時間較短，因此為避免漏診、延誤治療時機，不能單憑心電圖未出現(xiàn)缺血性J波而盲目排除心肌梗死的診斷[23]。

綜上所述，心源性猝死預測診斷中，缺血性J波的出現(xiàn)可作為其非常重要的預測因子。本研究因樣本量相對較少，且缺乏嚴格的病例篩選，對缺血性J波的診斷特異性以及猝死危險分層等未深入分析，筆者將針對這方面作進一步深入研究。