鄧燕芳 林 祺 黃煥三 謝麗卿 賴發(fā)明 練偉平 陳學飛

1 福建省龍巖市第一醫(yī)院放射科 364000；2 福建省龍巖市永定區(qū)醫(yī)院放射科； 3 福建省武平縣醫(yī)院放射科； 4 福建省龍巖市第二醫(yī)院放射科

新型冠狀病毒病(COVID-19)已成為自2020年初爆發(fā)以來最大的全球公共衛(wèi)生危機，且其傳染性強，人群普遍易感，嚴重威脅人類健康，需早期診斷、早期治療、早期隔離。雖早期核酸檢測特異度高，但敏感度較低[1]。CT成像在早期鑒別診斷中具有重大的意義，特別是用于快速從社區(qū)獲得性肺炎(CAP)病例中識別COVID-19病例。胸部HRCT較常規(guī)厚層CT在觀察病變的形態(tài)及內部特征與變化更準確，在該病的早期診斷、治療療效及預后評估中具有重要的意義。筆者分析6例新型冠狀病毒肺炎患者的臨床及HRCT影像學資料，了解該病發(fā)展及轉歸，以提高對該病的早期診斷，從而指導臨床防治。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2020年1—2月份在福建省龍巖市地區(qū)最終確診的6例新冠肺炎患者的臨床及影像學資料，所有病例均通過采集呼吸道標本經核酸檢測表達陽性。其中男3例，女3例，年齡7～69歲，其中1例為7歲兒童，3例為30～40歲青壯年患者，2例為60～70歲老年患者。臨床表現為發(fā)熱3例，體溫為37.3～38.4℃、咳嗽3例、咳痰1例、咽癢咽痛4例、流涕、乏力及納差1例。其中2例老年患者既往分別有高血壓、糖尿病與帕金森病史，2例青壯年患者分別有乙肝與神經性皮炎病史。

1.2 儀器及方法 采用GE Discovery CT750 HD CT或GE 16排螺旋CT進行掃描。掃描范圍自胸廓入口至肋膈角以下。掃描參數：管電壓120kV，自動管電流(180～350mA)，掃描層厚1.25mm，層間距0.75mm，矩陣512×512，圖像重建均采用薄層肺窗重建進行肺內病變分析。掃描結束后以肺窗觀察病變時選擇窗位-600～-500HU，窗寬1 000～1 500HU；以縱隔窗觀察病變時選擇窗位40～400HU，窗寬350～400HU。

1.3 圖像分析 所有患者的胸部HRCT圖像均由兩名放射科高年資主治醫(yī)師及副主任醫(yī)師獨立閱片，結合冠狀面及矢狀位重組CT圖像進行分析，意見分歧時經協商討論達成一致。分析征象包括病變數目、累及范圍、分布、形態(tài)、密度、病變內部特點、有無胸膜增厚、胸腔積液以及淋巴結腫大等。同時觀察復查時的HRCT影像資料，分析病變的發(fā)展以及轉歸。

2 結果

2.1 首次CT病變累及范圍及分布情況 本組6個病例首次HRCT均有異常。其中1例為單發(fā)病灶，5例為多發(fā)病灶。1例累及單個肺葉，2例累及2個肺葉，2例累及4個肺葉，1例累及5個肺葉。其中累及7個上肺葉，3個中肺葉，8個下肺葉。6個病例均可見胸膜下病灶，3例合并支氣管血管束周圍分布的病灶。

2.2 早期HRCT特征 6個病例全部病灶邊界模糊或部分模糊。1例僅表現為索條影，其余5例均可見磨玻璃陰影，其中純磨玻璃陰影4例(圖1a)，混雜磨玻璃陰影3例(圖2a)；實變2例(圖3)；球形病灶2例(圖4a)。病變內主要征象有支氣管充氣征(2例，圖3a)、血管增粗(2例)、暈征(2例)。僅1例可見胸膜增厚。本組病例均未見胸腔積液及縱隔淋巴結腫大。

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圖2 混雜磨玻璃密度影及其進展期表現

a.早期HRCT示右肺下葉片狀混雜磨玻璃密度影，邊界模糊b.3d復查CT示右肺下葉病變密度增高，實變范圍擴大，內可見支氣管充氣征 c.5d后復查CT示右肺下葉病灶內實變影吸收，小葉內間隔增厚形成“鋪路石征”，內部血管增粗

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2.3 進展期HRCT影像學變化 1例表現為索條影，未新增病灶；其余5例病變復查CT顯示均進展，4例出現實變。1例雙肺多發(fā)球形病灶進一步增大并密度增高，部分進展為斑片狀實變灶，病灶內血管增粗(圖4b)。4例磨玻璃病灶或實變灶病灶增多，范圍進一步擴大并相互融合，局部密度增高(圖1b、圖2b)，其中1例磨玻璃病變內出現小葉內間隔增厚，形成“鋪路石征”(圖2c)。進展過程中部分病灶內部出現索條影，且支氣管充氣征(圖2b)及局部血管增粗(圖2c)更常見。

2.4 恢復期HRCT影像學變化 1例兒童患者索條影仍無變化，余5例病灶逐漸吸收，密度減低，條索影增多，最終病灶均完全吸收，未見病灶殘留。

3 討論

3.1 概述 新型冠狀病毒為屬于β屬的冠狀病毒,該病毒傳染性強，潛伏期即有傳染性，傳播途徑主要為飛沫傳播及密切接觸傳播[2]。該病的臨床表現主要為發(fā)熱、干咳、乏力、咽痛、鼻塞、流涕等,與文獻報道相符[3]。本組病例中均有不同程度發(fā)熱、咳嗽、咽痛、流涕及乏力等癥狀。該病多數患者預后良好，本組6例均治愈出院。

3.2 病理學基礎及HRCT表現 新冠病毒對人體的損害主要聚焦在肺部，與肺泡上皮的ACE2受體結合引起肺部炎癥[4]。尸檢及病理解剖結果顯示，病毒對肺部損害主要表現為雙肺彌漫性肺泡損傷及滲出性肺泡炎，導致不同程度的肺部實變[5]。早期主要表現為肺間質浸潤，故早期HRCT主要表現為各種形態(tài)的磨玻璃密度影及其他間質性改變。本組5個病例早期HRCT上主要表現為雙肺外周帶斑片狀磨玻璃密度影及磨玻璃密度結節(jié)影，磨玻璃病變貫穿整個疾病過程，與文獻[6]報道相符。進展期肺組織出現實變，肺泡水腫、出血及透明膜形成，并局灶性機化，在HRCT上表現為肺內病變密度增加，肺內出現實變，部分表現為磨玻璃密度病變內小葉間隔增厚，形成“鋪路石征”，部分出現纖維條索影。本組病例進展期4例出現實變，與病理相符。

3.3 HRCT動態(tài)變化 HRCT檢查的主要目的是觀察肺內病變的動態(tài)變化。文獻報道COVID-19早期主要表現為雙肺單發(fā)或多發(fā)磨玻璃密度影，部分病變內出現小片狀實變，主要位于外周帶胸膜下，病變內可見空氣支氣管征及血管增粗表現。本組病例中5例主要表現為雙肺胸膜下分布的磨玻璃斑片狀病灶為主，另有2例有磨玻璃結節(jié)灶。進展期主要表現為早期磨玻璃病變相互融合，范圍擴大，局部密度增高出現實變，病變內部支氣管充氣征、血管增粗、小葉內間隔增厚等征象[7]。本組6個病例中，有5例符合該階段的影像學表現，在復查后HRCT上均可見病變范圍進一步擴大，實變灶增多，支氣管充氣征及血管增粗更易見。其中1例病變內出現小葉內間隔增厚形成“鋪路石”改變?；謴推谥饕憩F為病變密度減低、吸收，部分病變殘留索條影。本組病例5例病灶完全吸收。各期均未見胸腔積液及縱隔淋巴結腫大，與文獻[8]報道一致。

3.4 HRCT的診斷價值 新型冠狀病毒核酸檢測是COVID-19最終診斷的金標準。但核酸檢測在發(fā)病前期可出現假陰性，部分文獻報道胸部CT對COVID-19的檢測早于核酸[9]，因此對COVID-19的檢測早期，因此CT對該病的早期診斷發(fā)揮著重大的作用。HRCT能夠觀察次級肺小葉單位內的細微結構，有助于觀察病變內部的細微變化，是診斷、監(jiān)測及評估新型冠狀病毒肺炎病情變化的重要檢查手段。

3.5 鑒別診斷 COVID-19需要與流行性病毒性肺炎、細菌性肺炎等進行鑒別。(1)流行性病毒性肺炎與COVID-19臨床及影像表現多有重疊，流行病毒性肺炎病變主要以支氣管血管束周圍分布為主，并較易引起支氣管壁的增厚，并較易出現胸腔積液[10-11]。鑒別困難時需要結合流行病學史，并進行核酸檢測進行鑒別。(2)細菌性肺炎血常規(guī)檢查白細胞升高，主要以沿支氣管分布的肺實變影為主，內部支氣管空氣征更明顯。

綜上所述，COVID-19在胸部HRCT上最常見的表現為雙肺胸膜下磨玻璃密度陰影、或部分實變影，內部可見血管增粗、支氣管充氣征、小葉內間隔增厚和鋪路石征，胸腔積液及縱隔淋巴結腫大少見；進展期主要表現為病變密度增高，融合擴大，實變病灶增多。胸部HRCT在COVID-19早期診斷中發(fā)揮重要的作用，同時動態(tài)隨訪有助于病情監(jiān)測及治療療效評估。