巫文勛，陳昱利，李枧周，鐘方輝，梁可

（華潤(rùn)萍礦總醫(yī)院，江西 萍鄉(xiāng)33700）

大量研究表明H.pylori 感染與消化系統(tǒng)疾病的發(fā)生有一定相關(guān)性，且感染不同H.pylori基因型會(huì)使患者產(chǎn)生不同的免疫反應(yīng)，使PG﹑胃泌素水平發(fā)生改變[1]。PG 是胃黏膜分泌的胃蛋白酶無(wú)活性前體，主要分為胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）兩個(gè)亞群,其中PGⅠ是由胃主細(xì)胞、黏液頸細(xì)胞分泌形成的,PGⅡ主要是由十二指腸、賁門腺和幽門腺分泌形成的,胃黏膜腺體萎縮會(huì)導(dǎo)致PGⅠ水平下降,胃黏膜腺體發(fā)生腸上皮化生、假幽門腺化生情況時(shí)會(huì)導(dǎo)致PGⅠ水平上升,因此檢測(cè)PG水平可對(duì)其當(dāng)前胃黏膜狀態(tài)進(jìn)行有效判斷[2]。G-17 是胃泌素的主要存在形式，由胃竇和十二指腸G細(xì)胞分泌以促進(jìn)胃酸分泌，具有胃黏膜“血清學(xué)活檢”稱。H.pylori 感染會(huì)使血清學(xué)PG 升高并存在高胃泌素血癥[3]，由此可見(jiàn)H.pylori 感染與PG﹑G-17的血清學(xué)指標(biāo)息息相關(guān)。本文將感染不H.pylori基因型的患者作為研究對(duì)象，對(duì)比PG和G-17的血清學(xué)變化，為臨床早期干預(yù)提供一定的參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取本院消化科2019年1月-12 月收治胃部不適患者169例為研究對(duì)象，根據(jù)H.pylori 抗體定性檢測(cè)將其分為HP 陰性組（n=52）﹑HP 陽(yáng)性組（n=117）。HP 陰性組：男性31例，女性21例，年齡23～83 歲，平均年齡61.8±16.89歲。HP 陽(yáng)性組：男性59例，女性58例，年齡23～85歲，平均年齡62.73±13.22 歲。根據(jù)感染不同基因型將HP 陽(yáng)性組分Ⅰ型組（n=60）﹑Ⅱ型組（n=57）。其中Ⅰ型組：男性30例，女性30例,年齡23～65歲，平均年齡63.58±11.60 歲;Ⅱ型組：男性29例,女性28例;年齡65～85 歲，平均年齡61.82±14.78歲;三組入選者的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 所有研究對(duì)象均采集清晨空腹肘靜脈血5ML 送檢,室溫靜置后以3000r／min 離心15min,分離血清后立即檢測(cè)。H.pylori 分型采用免疫印跡法，血清G-17、PG 均采用必歐瀚生物技術(shù)（合肥）有限公司試劑盒進(jìn)行熒光免疫層析法測(cè)定。

1.3 結(jié)果判斷 I型Hp 抗體陽(yáng)性判斷：免疫印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示VacA、CagA 區(qū)帶中任意一條或兩種同時(shí)出現(xiàn)。Ⅱ型Hp 抗體陽(yáng)性判斷：免疫印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示僅UreA和UreB 區(qū)帶中任意一種或同時(shí)出現(xiàn)，未見(jiàn)VacA、CagA 區(qū)帶；Hp 陰性判斷：顯色區(qū)僅出現(xiàn)質(zhì)控帶，未見(jiàn)任何一條陽(yáng)性區(qū)帶。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以中位數(shù)M[p25,p75]表示，組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn);P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 HP 陰性組與HP 陽(yáng)性組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比較在169例研究對(duì)象中HP 陽(yáng)性組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平顯著高于HP 陰性組,兩組比較各水平差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 HP 陰性組與HP 陽(yáng)性組PGⅠ、PGⅡ、G17水平比較[M（p25-p75)]

2.2 HPⅠ型組與HPⅡ型組PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平比較 將HP 陽(yáng)性者按感染不同細(xì)胞毒素型分為Ⅰ型組與Ⅱ型組。Ⅰ型組中PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17 血清水平顯著高于Ⅱ型組,兩組比較PGⅠ﹑PGⅡ水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），G17 血清水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 HP Ⅰ型組與HP Ⅱ型組PGⅠ、PGⅡ、G17水平比較[M（p25-p75)]

3 討論

H.pylori 是一種螺旋形微厭氧革蘭陰性桿菌，其致病機(jī)制復(fù)雜,但已有大量研究發(fā)現(xiàn)，Hp 感染可以引起胃黏膜慢性炎癥,繼而出現(xiàn)黏膜非典型增生、萎縮、腸化，最終形成胃癌[4]。目前開(kāi)展較為廣泛的H.pylori基因抗體檢測(cè)可根據(jù)有無(wú)產(chǎn)細(xì)胞毒素分為Ⅰ型和Ⅱ型兩種亞型：H.pyloriⅠ型具有細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A（CagA）和空泡細(xì)胞毒素（VacA）是產(chǎn)細(xì)胞毒菌株，CagA蛋白是幽門螺桿菌最重要的毒力因子，是由致病性島（CagPAI）中CagA 編碼的，具有較強(qiáng)免疫原性，可誘導(dǎo)炎性反應(yīng)及存在致癌作用。VacA 是H.pylori的另一主要毒力因子,其主要通過(guò)損壞上皮細(xì)胞正常細(xì)胞骨架及削弱免疫反應(yīng)引起胃黏膜損傷[5]。H.pyloriⅡ型僅有UreA和UreB 是不產(chǎn)生細(xì)胞毒素的菌株，毒力較弱。其致病性可能在慢性炎癥的初期起到定植的作用。

在本研究結(jié)果中，169例不同胃部疾病患者HP 陰性組的PGⅠ﹑PGⅡ﹑G17水平顯著低于HP陽(yáng)性組（P<0.05），結(jié)果證明HP 陽(yáng)性組胃黏膜損傷程度遠(yuǎn)高于HP 陰性組。HPⅠ型組PGⅠ﹑PGⅡ水平明顯高于HPⅡ型組（P<0.05），說(shuō)明Ⅰ型菌株感染毒性強(qiáng)于Ⅱ型。

綜上所述，H.pylori 感染與胃部疾病的發(fā)生密切相關(guān)，臨床上應(yīng)對(duì)H.pylori 菌株感染者引起重視，尤其是對(duì)H.pyloriⅠ型感染者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行臨床干預(yù)，進(jìn)行根除治療，對(duì)于預(yù)防H.pylori 感染所引起的胃部疾病意義重大。