張曉慶 黑龍江省佳木斯市傳染病院 154007

消化性潰瘍?yōu)榕R床中的常見病及多發(fā)病，患者主要臨床表現(xiàn)包括唾液分泌增多、噯氣、反胃以及中上腹疼痛等，嚴(yán)重影響患者身心健康及生活質(zhì)量。引起消化性潰瘍的因素較多，包括幽門螺桿菌(Hp)感染、遺傳、長期生活不規(guī)律等以及糖皮質(zhì)激素類藥物應(yīng)用等，其中以Hp感染最為常見[1]。臨床研究顯示，不同分型Hp感染與消化性潰瘍的發(fā)病部位以及病情進(jìn)程存在一定關(guān)系[2]。國內(nèi)多項研究發(fā)現(xiàn)，Hp陽性消化性潰瘍患者經(jīng)過規(guī)范治療之后，白介素-1(IL-1)、IL-17、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等血清炎性因子水平顯著低于治療前[3]。Hp感染后能夠分泌毒素對胃腸黏膜造成破壞，其中可以分泌毒素的為HpⅠ型，無法分泌毒素的是HpⅡ型[4]。基于此，本文分析了不同分型Hp感染對消化性潰瘍患者血清炎性因子水平的影響，旨在為消化性潰瘍臨床診治提供參考依據(jù)。現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取我院2018年6月—2020年6月收治的80例消化性潰瘍患者作為觀察對象，入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患者均行14C尿素呼氣試驗檢測，均符合消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；(2)入組前2個月內(nèi)未接受抗菌藥物、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑以及H2受體拮抗劑等藥物治療；(3)既往未行Hp根治治療者；(4)入組前均無其他炎性疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)處于哺乳期或者妊娠期女性；(2)年齡<18歲者；(3)嚴(yán)重臟器官功能障礙者；(4)存在惡性腫瘤、胃泌素瘤、胃食管反流或者免疫系統(tǒng)疾病者；(5)正在參與臨床其他研究者；(6)伴有胃穿孔、幽門梗阻或者急性胃出血等并發(fā)癥者。80例患者中，男51例，女29例；年齡26～69歲，平均年齡(48.56±6.79)歲；胃潰瘍34例，十二指腸潰瘍46例。

1.2 方法

1.2.1 Hp感染檢測：所有患者均接受14C尿素呼氣試驗檢測，檢測前囑患者禁食禁水3h，然后口服1粒14C尿素膠囊，靜坐30min后告知患者往Hp檢測儀呼氣卡內(nèi)呼氣進(jìn)行采樣，時間為3～5min，卡片顏色變?yōu)榘咨珪r表示采樣完成；通過放射性計數(shù)dpm/mmol表示檢測結(jié)果，如果<100dpm/mmol表示Hp陰性，≥100dpm/mmol表示Hp陽性。

1.2.2 Hp感染分型測定：通過自深圳伯勞特有限公司生產(chǎn)的試劑盒進(jìn)行Hp分型測定，抽取患者空腹靜脈血2ml，如果VacA和(或)CagA、尿素酶抗體均為陽性則表示Hp為I型，如果VacA和(或)CagA抗體為陰性，尿素酶抗體為陽性則表示Hp為Ⅱ型；試驗嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行操作。

1.2.3 炎性因子檢測：抽取患者靜脈血5ml，于室溫下放置2h，以3 500r/min離心30min，分離血清后取上清液，放置于-20℃冰箱中保存待檢；通過雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平，試劑盒均購自武漢明德生物科技股份有限公司，試驗嚴(yán)格按照試劑盒說明進(jìn)行操作。

1.3 觀察指標(biāo) 比較3組患者及不同潰瘍部位患者的血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平。

2 結(jié)果

2.1 3組患者一般資料比較 80例患者中，Hp感染Ⅰ型37例，Hp感染Ⅱ型19例，Hp感染陰性24例；3組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表1。

表1 3組患者一般資料比較

2.2 3組患者血清炎性因子水平比較 3組患者血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平比較均存在顯著差異(P均<0.05)；其中Hp感染Ⅰ型組上述指標(biāo)水平顯著高于Hp感染Ⅱ型組和Hp感染陰性組，Hp感染Ⅱ型組上述指標(biāo)水平顯著高于Hp感染陰性組(P均<0.05)。見表2。

表2 3組患者血清炎性因子水平比較

2.3 不同分型Hp感染中不同潰瘍部位患者血清炎性因子水平比較 胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者中，Hp感染Ⅰ型患組血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平顯著高于Hp感染Ⅱ型組和Hp感染陰性組，Hp感染Ⅱ型組血清IL-1水平顯著高于Hp感染陰性組(P均<0.05)；Hp感染Ⅰ型組中十二指腸潰瘍患者血清IL-1水平顯著高于胃潰瘍患者(P<0.05)；Hp感染Ⅱ型組、Hp感染陰性組中胃潰瘍與十二指腸潰瘍患者血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表3。

表3 不同分型Hp感染中不同潰瘍部位患者血清炎性因子水平比較

3 討論

臨床中，Hp感染是消化性潰瘍發(fā)病的一個主要原因，可造成胃腸黏膜損害，增加了胃泌素以及生長抑素等的分泌，使得胃腸黏膜出現(xiàn)炎性變化，進(jìn)一步發(fā)展引起壞死，最終造成消化性潰瘍的發(fā)生。Yuan等[6]的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Hp陽性消化性潰瘍患者血清炎性因子水平出現(xiàn)明顯升高趨勢，處于潰瘍活動期時水平最高。研究指出，Hp感染后主要是通過炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)疾病的發(fā)生，病情進(jìn)展以及預(yù)后情況均與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[7]。

IL-1是一種多功能細(xì)胞因子，可以促進(jìn)炎癥介質(zhì)的釋放。IL-6為人體內(nèi)主要促炎因子，具有多種生物學(xué)活性，正常狀態(tài)下可對免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié)，而在病理狀態(tài)時可造成免疫性的病理損傷。TNF-α為常見促炎因子，可以誘導(dǎo)多種炎性因子的合成及分泌，從而加重炎癥反應(yīng)。臨床相關(guān)研究指出，IL-1、IL-2、IL-6等炎性因子大量釋放可以引起胃腸黏膜受損，在消化性潰瘍發(fā)生及發(fā)展過程中起到了重要促進(jìn)作用[8]。本文結(jié)果顯示，Hp感染Ⅰ型組血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平顯著高于Hp感染Ⅱ型組和Hp感染陰性組，且Hp感染Ⅱ型組顯著高于Hp感染陰性組，表明不同分型Hp感染對消化性潰瘍患者血清炎性因子水平存在顯著影響，Hp陽性可進(jìn)一步引起血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平升高。這與臨床研究結(jié)果基本相近[9]。胃腸黏膜出現(xiàn)Hp感染之后，使得機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活，進(jìn)而導(dǎo)致大量炎癥因子合成及分泌，使得血清炎癥因子水平顯著升高[10]。同時，由于Hp感染Ⅰ型可以分泌毒素，其致病能力更強(qiáng)，所引起的炎癥反應(yīng)程度更嚴(yán)重。

研究顯示，炎性因子水平與消化性潰瘍患者潰瘍部位有一定關(guān)系[11]。本文結(jié)果顯示，Hp感染Ⅰ型組患者中十二指腸潰瘍患者血清IL-1、IL-6以及TNF-α水平均顯著高于胃潰瘍患者，說明IL-1、IL-6以及TNF-α的表達(dá)與消化性潰瘍患者Hp菌株分型以及潰瘍部位有密切關(guān)系，這對于判斷Ⅰ型Hp感染消化性潰瘍患者發(fā)生部位具有一定臨床價值。

綜上所述，不同分型Hp感染對消化性潰瘍患者血清炎性因子水平存在顯著影響，Hp感染Ⅰ型患者血清炎性因子水平明顯升高，這對Hp分型鑒別診斷具有一定臨床價值。不過本研究樣本量偏少，可能對結(jié)果普遍性有一定影響，在今后的研究中可擴(kuò)大樣本量，進(jìn)一步研究證實。