邊洪昌

方城縣人民醫(yī)院，河南 方城 473200

急性前壁心肌梗死是指由于冠狀動脈供血急劇減少或血流中斷，導(dǎo)致心室前壁的心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的、持久的缺血，造成局部心肌壞死。該病是老年人常見的急危重癥，臨床上以PCI、溶栓為代表的標(biāo)準(zhǔn)化治療方案在該病治療中取得較好效果，但治療后仍有部分患者伴有失代償性心力衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)展成為心源性休克，增加患者病死率，預(yù)后極差［1］。臨床治療該類疾病，主要以擴(kuò)血管、強(qiáng)心、抗凝、調(diào)脂、營養(yǎng)心肌等為主，以挽救患者生命，但難以增強(qiáng)患者心臟功能，效果并不理想［2］。鑒于此，本研究運(yùn)用人參養(yǎng)心方治療老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭，觀察其效果及對神經(jīng)激素因子的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年10月至2020年10月本院治療的老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者100例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組50例。對照組中，男26例，女24例；年齡64～77（68.34±3.31）歲；病程4～17（8.85±1.22）h；基礎(chǔ)?。焊哐獕?7例，糖尿病22例，高脂血癥30例；美國紐約心臟病學(xué)會（new york heart association，NYHA）心功能分級：Ⅲ級31例，Ⅳ級19例。觀察組中，男22例，女28例；年齡66～75（67.89±3.70）歲；病程6～14（9.04±1.02）h；基礎(chǔ)?。焊哐獕?0例，糖尿病25例，高脂血癥31例；NYHA心功能分級：Ⅲ級35例，Ⅳ級15例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)所有患者入院時(shí)經(jīng)本院超聲心電圖、動脈血?dú)夥治黾皩?shí)驗(yàn)室檢查，結(jié)合病史、臨床癥狀，符合急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。中醫(yī)診斷及辨證標(biāo)準(zhǔn)符合胸痹之心腎陽虛證診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，主癥：心悸胸痛，胸悶氣短；次癥：四肢欠溫、腫脹，舌淡胖有齒痕，苔白或膩，脈沉細(xì)遲。

1.3 病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合上述疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)及辨證標(biāo)準(zhǔn)；年齡60～80歲；患者發(fā)病24 h內(nèi)均經(jīng)PCI搶救后伴發(fā)失代償性心力衰竭；NYHA心功能分級為Ⅲ級、Ⅳ級；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均知情同意。

1.4 病例排除標(biāo)準(zhǔn)排除前壁心肌梗死后伴發(fā)心臟破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥；排除肺部感染、肺栓塞、惡性腫瘤、腎功能不全等；對本研究所用藥物存在禁忌癥者。

1.5 治療方法對照組患者給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、抗凝、調(diào)脂、營養(yǎng)心肌等治療，包括西地蘭注射液（上海朝暉藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021070，規(guī)格：0.4 mg：2 mL），每次0.4 mg，加入體積分?jǐn)?shù)5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注；瑞舒伐他汀鈣片（阿斯利康藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字J20170008，規(guī)格：10 mg·片－1），口服，每次1片，每天1次；呋塞米注射液（上海禾豐制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字31021063，規(guī)格：2 mL：20 mg），每次20～40 mg，靜脈緩慢注射；硝酸甘油注射液（北京益民藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020291，規(guī)格：1 mg·支－1），微泵泵入1 mL·h－1，依據(jù)血壓水平調(diào)整速度。

觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用人參養(yǎng)心方治療，方藥組成：人參9 g，附子6 g，熟地黃15 g，淫羊藿10 g，補(bǔ)骨脂10 g，丹參10 g，川芎10 g，延胡索10 g，肉桂9 g，炙甘草10 g，水煎服，濃煎藥汁至300 mL，分早晚兩次溫服，兩組均持續(xù)治療3 d。

1.6 觀察指標(biāo)兩組患者均于治療前后采用全自動免疫熒光分析儀檢測氨基末端B型利鈉肽前體（amino－terminal b－type natriuretic peptide precursor，NT－proBNP）、采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）、內(nèi)皮素－1（endothelin－1，ET－1）水平。兩組患者均于治療前后采用彩色心臟超聲儀監(jiān)測患者左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、每搏輸出量（stroke volume，SV）并計(jì)算Lee心衰積分，主要包括呼吸困難、肺部啰音、水腫、肝大、頸靜脈及胸片異常，采用1～4分4級評分法，得分越高提示心衰臨床癥狀越嚴(yán)重。統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間不良反應(yīng)。

1.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)NYHA分級評價(jià)兩組患者治療效果。顯效：臨床癥狀體征顯著改善，NYHA心功能分級提升≥2級；有效：臨床癥狀體征減輕，NYHA心功能分級提升1級；無效：癥狀體征未見改善，NYHA心功能分級未見改變。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后神經(jīng)激素因子水平比較具體結(jié)果見表1。

表1 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后神經(jīng)激素因子水平比較 （±s，ng·L－1）

表1 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后神經(jīng)激素因子水平比較 （±s，ng·L－1）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時(shí)間NT－proBNP NE ET－1對照組 50治療前7 316.71±132.66 198.76±20.37 2.97±0.86 50治療后1 368.40±98.53*164.17±15.89* 1.99±0.72*觀察組50治療前7 295.65±154.34 203.31±17.03 2.81±0.98 50治療后 451.60±56.48*＃122.43±13.35*＃ 1.50±0.46*＃

2.2 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后心功能指標(biāo)比較具體結(jié)果見表2。

表2 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者治療前后心功能指標(biāo)比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，＃P＜0.05

組別 n 時(shí)間 LVEF／% SV（V／mL） Lee心衰積分／分對照組 50治療前38.16±2.42 53.74±3.65 12.14±1.57 50治療后 46.41±4.10* 63.13±5.38* 8.10±0.89*觀察組50治療前 37.88±2.68 54.16±3.25 11.96±1.41 50治療后 55.96±6.83*＃ 69.88±7.94*＃ 5.44±0.63*＃

2.3 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者臨床療效比較治療后，對照組顯效21例，有效16例，無效13例，有效率74.00%；觀察組顯效21例，有效25例，無效4例，有效率90.00%，兩組有效率比較，觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 兩組老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者不良反應(yīng)比較對照組出現(xiàn)惡心嘔吐3例，心慌2例，頭暈頭痛3例，低血壓2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%，觀察組出現(xiàn)惡心嘔吐4例，頭暈頭痛2例，低血壓1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為14.00%，兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

急性心肌梗死是老年人常見的急危重癥，依據(jù)其梗死部位不同分為前壁、下壁、后壁及側(cè)壁等，其中，以前壁梗死較為常見，多由于供應(yīng)前壁心肌的冠狀動脈分支阻塞而引起，其心肌梗死面積較大，大量心肌細(xì)胞缺血壞死及心臟收縮功能及順應(yīng)性降低，心排血量降低，加之神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活和心室病理性重塑形成惡性循環(huán)，造成心率加快，心肌耗氧量增加，最終導(dǎo)致心力衰竭。雖然經(jīng)皮冠狀動脈介入、溶栓等診療技術(shù)顯著提高，但治療后伴發(fā)失代償性心力衰竭概率仍然較高［5］。以強(qiáng)心、擴(kuò)血管為主的治療方案對血管平滑肌具有松弛作用，能夠借助靜脈泵給藥擴(kuò)張靜脈血管，減少心臟排出量，降低回心血量，從而減輕心臟負(fù)荷。相關(guān)研究表明，硝酸甘油難以拮抗過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，其減輕心臟負(fù)荷的作用較弱，且對心室重塑這一心肌梗死后續(xù)改變不產(chǎn)生影響［6］。

急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭屬中醫(yī)學(xué)“胸痹”“心悸”“痰飲”“喘證”等范疇，多見于老年人。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，老年人因年邁體虛，腎氣漸衰，精血虧虛，腎陽虛衰不能鼓舞五臟之陽，而致心氣不足、心陽不振，心血、脈絡(luò)失于溫煦，導(dǎo)致心血瘀滯、脈絡(luò)痹阻，心肌失于氣血濡養(yǎng)而發(fā)為胸痹。胸痹總屬本虛標(biāo)實(shí)之證，辨證需辨別虛實(shí)，分清標(biāo)本，心腎陽虛為發(fā)病之本，心腎陽虛則陰寒、痰飲乘于陽位，阻滯心脈，血瘀、寒凝、痰飲為發(fā)病之標(biāo)。故本病治療應(yīng)先治其標(biāo)，后治其本，以通為補(bǔ)，通補(bǔ)結(jié)合，而經(jīng)皮冠狀動脈介入、溶栓治療雖能疏通胸痹，但易耗損心中陽氣，心陽氣虛則加重心脈瘀阻，心脈瘀阻又可耗損心陽，形成惡性循環(huán)，故對于急性前壁心肌梗死伴心力衰竭的治療應(yīng)以溫補(bǔ)腎陽、振奮心陽、補(bǔ)氣活血、通脈祛瘀為主。參附湯出自《圣濟(jì)總錄》，有益氣回陽救脫之功，人參養(yǎng)心方在參附湯基礎(chǔ)上化裁而成。方中人參、附子為君藥，人參大補(bǔ)元?dú)?，附子回陽救逆、補(bǔ)命門之火以助腎陽，二者相配，共奏回陽固脫之功；熟地黃、淫羊藿、補(bǔ)骨脂為臣藥，以助君藥溫腎助陽、益精養(yǎng)血；佐以丹參、川芎、延胡索活血祛瘀、通脈止痛，肉桂專補(bǔ)命門之火，守而不走，引龍雷之火下行以安腎臟；甘草為使，調(diào)和眾藥?？v觀全方用藥，通補(bǔ)兼施，既能溫通腎陽、通脈祛瘀，又能補(bǔ)益氣血、補(bǔ)精益髓。

NT－proBNP、NE及ET－1是神經(jīng)激素因子，是反映心室功能的敏感指標(biāo)，其對心力衰竭的診斷、預(yù)后具有重要臨床價(jià)值［7］。本研究結(jié)果顯示，觀察組NT－proBNP、NE及ET－1等神經(jīng)激素因子水平低于對照組，觀察組LVEF、SV及有效率明顯高于對照組，Lee心衰積分低于對照組，表明人參養(yǎng)心方能夠有效降低神經(jīng)激素因子水平，增強(qiáng)心臟射血功能，提高心臟每搏輸出量，改善心力衰竭癥狀及預(yù)后?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，川芎中川芎嗪成分能夠擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，降低神經(jīng)激素因子水平，增加冠狀動脈心肌供血供氧，改善冠狀動脈循環(huán)，減輕心肌細(xì)胞受損，改善心力衰竭預(yù)后［8］。消旋去甲烏藥堿是附子的強(qiáng)心成分，對蟾蜍離體心臟及家兔在體心臟均顯示出強(qiáng)心作用，能使小鼠心肌細(xì)胞波動率失常，能夠減輕、縮小動物急性心肌缺血損傷的范圍和程度，提高小鼠缺氧耐受力，對心肌梗死、心律失常有顯著的對抗作用［9］。人參總皂苷對心肌梗死和再灌注損傷均有保護(hù)作用，能夠降低心肌細(xì)胞膜Na＋－K＋－APT酶活性，增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力，減慢心率，具有強(qiáng)心效應(yīng)［10］?？傸S酮是淫羊藿中強(qiáng)心的主要成分，對全身性缺氧所致心肌缺氧、異丙腎上腺素所致心肌耗氧增加引起的心肌缺氧、失血性休克引起的心肌缺氧具有保護(hù)作用，機(jī)制可能是淫羊藿能夠拮抗兒茶酚胺來降低心肌耗氧量，達(dá)到保護(hù)缺氧心肌的作用［11］。

綜上所述，人參養(yǎng)心方能夠降低老年急性前壁心肌梗死伴失代償性心力衰竭患者神經(jīng)激素因子，增強(qiáng)患者心室射血功能，改善心力衰竭癥狀及預(yù)后，且不良反應(yīng)較少。