唐作壘, 羅紅, 賀靜, 李雨紗, 唐莉, 楊濤, 唐一值

三六三醫(yī)院麻醉科(四川成都 610041)

糖尿病及糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率逐年遞增，糖尿病周圍神經(jīng)炎在糖尿病引起神經(jīng)病變中最常見，是主要致殘因素[1-2]。糖尿病患者血內(nèi)的滲透壓相對(duì)較高，容易造成血管壁傷害，導(dǎo)致內(nèi)膜損傷，引發(fā)局部血流出現(xiàn)，進(jìn)而造成神經(jīng)病變，出現(xiàn)神經(jīng)炎癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活，甚至帶來惡性結(jié)果。糖尿病周圍神經(jīng)炎傳統(tǒng)治療主要是通過控制血糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)等藥物對(duì)癥治療[3]，但是傳統(tǒng)治療對(duì)較嚴(yán)重的糖尿病周圍神經(jīng)炎患者，尤其是糖尿病足壞疽這類并發(fā)癥患者療效較差。研究[4-5]顯示，高壓氧用于治療糖尿病及并發(fā)癥療效顯著，原理是通過提高氧含量和血氧分壓、加速毛細(xì)血管再生、建立側(cè)枝循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)軸索及髓鞘修復(fù)等?；瘜W(xué)性腰交感神經(jīng)毀損術(shù)治療下肢缺血性疾病已應(yīng)用于臨床多年，療效確切，但相關(guān)并發(fā)癥時(shí)有發(fā)生[6]，因神經(jīng)毀損后不可逆而損傷較大，故對(duì)輕中度周圍神經(jīng)炎患者不太適合，而腰交感神經(jīng)阻滯后神經(jīng)屬于可逆變化，并發(fā)癥少，而腰交感神經(jīng)阻滯后也能改善血流量及建立側(cè)枝循環(huán)等，達(dá)到腰交感神經(jīng)毀損術(shù)后類似效果。因此，本研究從上述原理出發(fā)，針對(duì)病變的病理機(jī)制進(jìn)行研究，在傳統(tǒng)藥物治療的基礎(chǔ)上加用了腰交感神經(jīng)阻滯法，以期能夠更好地控制神經(jīng)炎癥狀，既能有效地治療患者疾病，同時(shí)降低并發(fā)癥。根據(jù)設(shè)計(jì)要求選擇臨床病例為研究對(duì)象，觀察其治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究報(bào)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)研討同意，選擇糖尿病性周圍神經(jīng)炎且自愿加入觀察的患者為研究對(duì)象，來自于我院2018年4月至2019年3月的患者，均簽署神經(jīng)阻滯治療知情同意書。根據(jù)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)共確定48例[7]。以本課題為核心確定納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者四肢有明確的神經(jīng)系統(tǒng)病變癥狀，感覺異常，出現(xiàn)障礙；(2)患者腱反射減弱或消失，肌張力有減退；(3)患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。同時(shí)排除其他原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變。(4)均經(jīng)控制飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、口服降血糖藥及胰島素等糖尿病基礎(chǔ)治療，血糖控制良好，糖化血紅蛋白≤6.5%。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者因各種原因要求退出腰交感神經(jīng)阻滯研究的患者。(2)患者治療期間血糖連續(xù)2 d波動(dòng)與平日比較超過30%，糖化血紅蛋白>6.5%。(3)排除因嚴(yán)重凝血功能障礙、穿刺部位感染等其他不能實(shí)施超聲定位腰交感神經(jīng)阻滯的患者。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者均分為對(duì)照組與觀察組，每組各24例。記錄兩組患者一般資料，比較其年齡、性別、體重、病程、血糖及糖化血紅蛋白控制情況，兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

表1 兩組患者一般情況的臨床資料比較

1.2 方法 依據(jù)糖尿病治療原則給予常規(guī)對(duì)癥治療，飲食控制和適當(dāng)運(yùn)動(dòng)調(diào)整，在其控制的基礎(chǔ)上，予以雙胍類、磺脲類等藥物控制血糖治療，并口服維生素B1和維生素B6各60 mg/d，維生素C 600 mg/d，各分為3次服用；維生素B12肌內(nèi)注射500 μg/(次·d)。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予超聲引導(dǎo)下腰交感神經(jīng)阻滯。腰交感神經(jīng)阻滯具體操作方法如下：患者入治療室后建立靜脈通道，輸注乳酸鈉林格液，實(shí)施心電監(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)包括無創(chuàng)血壓、心電圖、血氧飽和度、心率，患者取俯臥位，腹部墊薄枕，選用邁瑞M5彩色多普勒便攜式超聲儀定位，選擇低頻凸陣探頭，結(jié)合患者腰椎磁共振檢查，先用超聲上下掃描定位L2椎體，然后將探頭垂直椎體短軸掃描，在L2椎體平面顯像“三葉草”結(jié)構(gòu)，顯像豎脊肌、腰方肌、腰大肌、腹部大血管(腹主動(dòng)脈或下腔靜脈)等結(jié)構(gòu)。確定神經(jīng)目標(biāo)靶點(diǎn)后設(shè)計(jì)穿刺路徑，穿刺點(diǎn)選擇旁開棘突4 cm，用15 cm穿刺針向椎體前外側(cè)靠近腹部大血管附近的腰交感神經(jīng)節(jié)位置進(jìn)針，到達(dá)椎體前外側(cè)目標(biāo)靶點(diǎn)后行局麻藥阻滯試驗(yàn)，空針回抽無血無液后，給予2%利多卡因5 mL，觀察5～10 min后相應(yīng)下肢出現(xiàn)變暖且無麻木癥狀后，通過穿刺針置入套管內(nèi)導(dǎo)管，通過導(dǎo)管注入造影劑1 mL，C臂透視再次確認(rèn)位置準(zhǔn)確后拔出穿刺針，建立皮下隧道埋植并固定導(dǎo)管，此后通過導(dǎo)管注入0.20%的注射用鹽酸羅哌卡因(成都天臺(tái)山制藥公司，批號(hào)：21200201)10 mL，2次/d，連續(xù)2周，導(dǎo)管及給藥操作要求無菌操作，同時(shí)抗感染治療。

1.3 觀察指標(biāo) (1)患者治療期間有可能出現(xiàn)各種不良反應(yīng)，必須密切觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，詳細(xì)記錄。(2)所有患者全部接受肌電圖檢測(cè)，記錄各項(xiàng)指標(biāo)，檢測(cè)神經(jīng)主要為尺神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)，記錄各自檢測(cè)結(jié)果。具體指標(biāo)如下：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)，感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[8]根據(jù)患者治療后臨床癥狀情況[疼痛視覺模擬評(píng)分評(píng)定(visual analogu scale，VAS)]、腱反射恢復(fù)情況，以及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的測(cè)量結(jié)果確定臨床治療效果，主要分為以下3個(gè)等級(jí)。顯效：經(jīng)過治療后患者的臨床癥狀明顯減輕，甚至完全消失，檢查其腱反射情況可見顯著好轉(zhuǎn)，經(jīng)過肌電圖測(cè)量提示神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯增加，可以達(dá)到5 m/s或以上，有的患者可能完全恢復(fù)正常。有效：雖然患者仍然有一定的臨床癥狀，但是相比治療前有所減輕，對(duì)腱反射進(jìn)行檢查，提示有所好轉(zhuǎn)，但卻未完全恢復(fù)。肌電圖檢測(cè)神經(jīng)傳導(dǎo)速度，相對(duì)于治療前有所改善，但是增加幅度未達(dá)到5 m/s。無效：患者臨床癥狀未見有所好轉(zhuǎn)，治療后甚至有所加重，檢查腱反射并與治療前進(jìn)行對(duì)比提示無變化，進(jìn)行肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度與治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的療效比較 觀察組患者的總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的療效比較 例(%)

2.2 兩組患者肌電圖MCV、SCV結(jié)果比較 治療前兩組患者各神經(jīng)肌電圖MCV、SCV結(jié)果差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后對(duì)上述指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)所獲得的結(jié)果在觀察組增高較為明顯，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，尺神經(jīng)所獲結(jié)果兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

2.3 治療前后兩組患者VAS評(píng)分比較 治療后觀察組VAS評(píng)分顯著下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后VAS評(píng)分比較 分

2.4 治療過程中兩組患者不良反應(yīng)比較 治療過程中兩組患者均未出現(xiàn)穿刺血腫、神經(jīng)損傷、藥物過敏、感染、低血壓等不良反應(yīng)。

3 討論

目前我國(guó)糖尿病的發(fā)病率越來越高，成為嚴(yán)重威脅人們健康的內(nèi)分泌性疾病，許多患者患病后并發(fā)了周圍神經(jīng)炎，嚴(yán)重影響日常生活質(zhì)量，帶來諸多問題。學(xué)者們對(duì)該疾病進(jìn)行研究，探尋背后的發(fā)病機(jī)制，發(fā)現(xiàn)多種因素對(duì)其產(chǎn)生影響，目前尚未獲得統(tǒng)一結(jié)論。有學(xué)者對(duì)其進(jìn)行研究[9]，發(fā)現(xiàn)血管及代謝因素在其中起到重要作用，可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)疼痛癥狀，影響神經(jīng)傳導(dǎo)，無法發(fā)揮有效的生理功能。高血糖是導(dǎo)致上述病變的主要原因，有可能損傷微血管內(nèi)皮，加速動(dòng)脈硬化，單位時(shí)間血流明顯減少，影響局部供血供氧，導(dǎo)致神經(jīng)遠(yuǎn)端滋養(yǎng)血管呈低灌注，進(jìn)而引起細(xì)胞變性及神經(jīng)脫髓鞘改變而導(dǎo)致。

傳統(tǒng)藥物治療可一定程度上營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)，但改善效果持續(xù)時(shí)間較短，且有一定的不良反應(yīng)[10]。腰交感神經(jīng)由腰交感神經(jīng)干和第3～5對(duì)腰交感神經(jīng)組成，位于腰椎椎體前外側(cè)，在前縱韌帶前方結(jié)締組織表面走行，支配下腹部臟器、下肢、腰和骶椎血管的感覺和運(yùn)動(dòng)，交感神經(jīng)阻滯除了可導(dǎo)致對(duì)應(yīng)區(qū)域痛覺消失[11]，還參與了血管的舒縮調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)毀損可解除下肢的血管痙攣，從而改善下肢循環(huán)障礙，減輕血管痙攣性或缺血性疼痛[12]。化學(xué)性腰交感神經(jīng)毀損術(shù)及射頻熱凝術(shù)治療下肢缺血性疾病已應(yīng)用于臨床多年，療效確切，但相關(guān)并發(fā)癥時(shí)有發(fā)生[6]。神經(jīng)毀損術(shù)因其化學(xué)藥物的流動(dòng)性不可控及射頻熱凝范圍不可控性，毀損范圍無法精準(zhǔn)控制，故其并發(fā)癥無法避免[13-14]。神經(jīng)阻滯因其藥物效果消退后神經(jīng)恢復(fù)的可逆性，既能達(dá)到同等的治療效果，同時(shí)又不會(huì)有較大的神經(jīng)損傷等并發(fā)癥發(fā)生。超聲引導(dǎo)下阻滯腰交感神經(jīng)節(jié)，可以產(chǎn)生擴(kuò)張血管的作用，增加下肢血流，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，能夠有效改善組織供血，保證生理狀態(tài)所需要的營(yíng)養(yǎng)，維持正常代謝狀態(tài)，促進(jìn)組織修復(fù)，帶走更多的介質(zhì)，減少局部的刺激作用，從而有效緩解疼痛[15-16]。本研究結(jié)果表明，腰交感神經(jīng)阻滯后下肢的神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯增加，臨床癥狀改善明顯，VAS評(píng)分顯著下降，且未見低血壓、感染、血腫、神經(jīng)損傷等并發(fā)癥。臨床癥狀改善的原因可能與其擴(kuò)張下肢血管，改善下肢血供、增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。因腰交感神經(jīng)可影響下肢血供，但對(duì)上肢無影響，故本研究結(jié)果顯示，脛神經(jīng)和腓總神經(jīng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度有明顯變化，尺神經(jīng)傳導(dǎo)速度治療前后未見無明顯差異。頸交感神經(jīng)阻滯(星狀神經(jīng)節(jié)阻滯)可改善上肢血供，但是頸交感神經(jīng)阻滯后是否能明顯緩解臨床癥狀、提高尺神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善上肢的周圍神經(jīng)癥狀，尚需臨床進(jìn)一步研究觀察。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下腰交感神經(jīng)阻滯可安全、有效改善糖尿病下肢周圍神經(jīng)炎癥狀，值得臨床推廣。