張艷 徐麗萍 關(guān)天容 宋欣偉

浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院（浙江省中醫(yī)院） 杭州 310006

結(jié)締組織病（connective tissue disease，CTD）是一組以免疫介導(dǎo)，可累及多系統(tǒng)、多器官結(jié)締組織的自身免疫性疾病，其中肺臟是CTD常累及的靶器官，由CTD引起的間質(zhì)性肺?。╥nterstitial lung disease，ILD）稱為結(jié)締組織病相關(guān)間質(zhì)性肺病（connective tissue disease related interstitial lung disease，CTD-ILD）[1]。CTD-ILD可繼發(fā)于系統(tǒng)性硬化病、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等多種CTD，其臨床表現(xiàn)、影像學(xué)和病理學(xué)特征、病情進(jìn)展速度、治療反應(yīng)及預(yù)后等具有很大的異質(zhì)性[2]，是CTD并發(fā)癥治療中的難點(diǎn)之一。

宋欣偉教授是浙江中醫(yī)藥大學(xué)博士研究生導(dǎo)師、第五批全國名老中醫(yī)藥專家學(xué)術(shù)經(jīng)驗(yàn)繼承工作指導(dǎo)老師、宋欣偉全國名老中醫(yī)藥專家傳承工作室?guī)ь^人，從事中醫(yī)臨床、科研和教學(xué)工作40余年，擅長中西醫(yī)結(jié)合治療各類風(fēng)濕免疫性疾病。針對CTD-ILD臨床診治的復(fù)雜性，宋教授提出以“風(fēng)、毒”分期論治CTDILD，診斷上強(qiáng)調(diào)早期識別，西醫(yī)診斷務(wù)求精準(zhǔn)，中醫(yī)辨證不離辨病，治療上強(qiáng)調(diào)重視病程、防微杜漸、馭繁以簡，進(jìn)而在臨床實(shí)踐中摸索出一套中西醫(yī)結(jié)合分期診治CTD-ILD的方案。筆者有幸跟師學(xué)習(xí)，現(xiàn)將宋教授辨治CTD-ILD的處方用藥經(jīng)驗(yàn)詳述如下，并列舉驗(yàn)案一則加以佐證，以饗讀者。

1 “風(fēng)邪”與CTD-ILD急性期治療

《素問·玉機(jī)真藏論》有云：“是故風(fēng)為百病之長也。今風(fēng)寒客于人，使人毫毛畢直，皮膚閉而熱……弗治，病入舍于肺，名曰肺痹，發(fā)咳上氣?！薄秲?nèi)經(jīng)》既明言“風(fēng)為百病之長”，那么“風(fēng)”也理應(yīng)為“外感病之長”和“內(nèi)傷雜病之長”，如此“風(fēng)”就不應(yīng)單指外感六淫之風(fēng)邪，還應(yīng)包括內(nèi)風(fēng)。目前CTD的病因尚不明確，環(huán)境因素、感染因素可能是其中重要的誘因，此為“外風(fēng)”；病程中，機(jī)體為抵抗外界侵犯，免疫系統(tǒng)被激活，若免疫細(xì)胞過度活化，機(jī)體可產(chǎn)生大量的炎癥因子，導(dǎo)致“炎癥因子風(fēng)暴”，猶如邪正相爭，外風(fēng)引動內(nèi)風(fēng)，內(nèi)風(fēng)之勢漸起，席卷肺野，重者可在短短數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)“白肺”，形成彌漫性肺間質(zhì)病變。因此CTD-ILD急性期的治療，當(dāng)以治“風(fēng)”為首，注意辨表里內(nèi)外、兼夾傳變。

1.1 祛外風(fēng)、息內(nèi)風(fēng)，以清肺肅肺 CTD-ILD發(fā)病早期，風(fēng)犯肌表肺衛(wèi)，多以表證為主，癥見發(fā)熱、皮疹瘙癢、咳白色泡沫痰、關(guān)節(jié)游走性疼痛等，此時以祛外風(fēng)為主，藥用荊芥、防風(fēng)、淡豆豉疏風(fēng)解表，羌活、秦艽散風(fēng)通絡(luò)，桔梗、杏仁宣肺化痰。

宋教授指出，CTD-ILD患者病初起時呼吸道癥狀輕微，肺部影像學(xué)多提示兩肺間質(zhì)性病變僅限于兩肺野外側(cè)帶近胸膜處，肺彌散功能亦只有輕中度下降，但切不可掉以輕心，隨著病情發(fā)展，肺部病灶可逐漸向心擴(kuò)散，就好似在“內(nèi)風(fēng)”助長下，由星星之火形成燎原之勢，此時再投以重劑、猛劑也恐回天乏力。故急性期治療勿拘中西，需早期足量、聯(lián)合使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。病程中有高熱、喘急、皮疹紅赤者，為內(nèi)風(fēng)燔熾，可以麻杏石甘湯加減。方中麻黃開宣肺氣、解表散邪，石膏清泄肺熱、解肌透邪，形氣素盛者，麻黃可用至15～20g，石膏可重用至60～100g；形氣弱者，石膏可酌情減量?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，經(jīng)麻杏石甘湯治療的痰熱壅肺型社區(qū)獲得性肺炎患者，其血清中CD4+細(xì)胞數(shù)量、CD4+/CD8+比例明顯升高，而CD8+細(xì)胞數(shù)量、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）水平下調(diào)，提示麻杏石甘湯具有一定的調(diào)節(jié)免疫及抗炎的作用[3]。喉中痰鳴，聲促喘滿，屬風(fēng)痰壅盛者，可予三拗湯、二陳湯、三子養(yǎng)親湯加味，伍以浙貝母、川貝粉、天竺黃、猴棗散等以清肅肺氣、運(yùn)化痰濁。

對于病程超過半年的患者，因長期使用較大劑量糖皮質(zhì)激素，正氣受到“戕伐”，免疫功能被削弱，極易再次感受外風(fēng)邪氣，尤需警惕冬春季時風(fēng)邪裹挾“疫癘之氣”。若有新出現(xiàn)發(fā)熱、咳喘加重、痰色轉(zhuǎn)黃者，需及時完善血常規(guī)、超敏C反應(yīng)蛋白、降鈣素原、痰抗酸染色、痰病原菌培養(yǎng)等檢查并復(fù)查肺部電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）檢查以進(jìn)一步判斷是否合并肺部感染。除根據(jù)上述檢查結(jié)果給予相應(yīng)的抗生素以外，中藥治療可重用金銀花，量可用至60g，體質(zhì)虛寒者可酌情減量。研究證實(shí)，金銀花含有綠原酸等藥理活性成分，具有降溫退熱、抗菌、抗病毒及消除內(nèi)毒素的作用[4]。

1.2 辨兼夾、防傳變，宜衷中參西 風(fēng)為六淫之首，可單獨(dú)入侵，亦可裹挾寒、濕、熱、燥邪等。CTD病種繁雜，不同CTD所致的ILD在病理、病程、預(yù)后等亦有很大差異，因此治“風(fēng)”時，需細(xì)審不同病因之間的相互兼夾、轉(zhuǎn)化，預(yù)見病位傳變，同時也需顧及西醫(yī)診斷，即所謂 “辨證不離辨病”。系統(tǒng)性硬化病患者疾病初起時，皮膚漫腫光亮，觸之堅(jiān)韌無彈性，以頭面部、四肢遠(yuǎn)端為主，重者可累及軀干，是為風(fēng)水相搏，當(dāng)疏風(fēng)解表、宣肺行水；皮肌炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的皮疹常發(fā)于面部、頭頸肩背等向陽處，初起時皮疹色澤鮮紅，部分可出現(xiàn)潰爛，是為風(fēng)兼熱邪，當(dāng)辛涼透表、清肺瀉火，并防風(fēng)熱化火，邪入營血，內(nèi)陷心包；干燥綜合征患者常有口眼干燥，干咳少痰，舌紅苔光剝，是為風(fēng)兼燥邪，當(dāng)輕宣辛開、養(yǎng)陰潤肺，亦需防風(fēng)燥化火，煎熬血液，血虛再生內(nèi)風(fēng)。

臨床中筆者也發(fā)現(xiàn)，尤以系統(tǒng)性硬化病及皮肌炎患者最易并發(fā)ILD。據(jù)統(tǒng)計(jì)顯示，約80%以上的系統(tǒng)性硬化病患者可并發(fā)ILD[5]，并且與皮膚彌漫性硬化的范圍大小呈正相關(guān)。皮肌炎患者中，除眶周紅斑、Gottron征等典型的皮疹表現(xiàn)外，有部分患者還可出現(xiàn)皮膚壞死性潰瘍，同時血清中可檢測到“黑色素瘤分化相關(guān)基因5（melanoma differentiation associated gene 5，MDA5）抗體”，該類患者?？刹l(fā)急進(jìn)型間質(zhì)性肺炎，短期內(nèi)即可因呼吸衰竭而死亡[6]?！端貑枴け哉摗吩疲骸捌け圆灰?，復(fù)感于邪，內(nèi)舍于肺?！笨梢姡秲?nèi)經(jīng)》的表里臟腑傳變理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所總結(jié)的CTDILD的疾病特征具有一定的相通性。故宋教授強(qiáng)調(diào)，對于確診CTD的患者，尤其是伴有“風(fēng)遏肌表”，即存在明顯皮膚損害的患者，一定要重視肺部CT的篩查及追蹤隨訪，以便及早發(fā)現(xiàn)CTD-ILD的存在，了解病情變化，這對于后續(xù)糖皮質(zhì)激素用量的調(diào)整及免疫抑制劑的選擇都具有重要的價值。

2 “毒邪”與CTD-ILD慢性期治療

《素問·至真要大論》云：“夫百病之生也，皆生于風(fēng)寒暑濕燥火，以之化之變也?！睔庵邽榛?，氣之邪者為變，六淫均可化為毒?！秲?nèi)經(jīng)》中有“寒毒”“濕毒”“熱毒”“燥毒”“大風(fēng)苛毒”等名，提示毒不是獨(dú)立的一種致病因素，而是外邪演變的產(chǎn)物[7]。國醫(yī)大師周仲瑛教授認(rèn)為，毒分內(nèi)外，病及五臟六腑，外毒可歸納為六淫毒、疫癘毒等，內(nèi)毒指內(nèi)生之毒，多因臟腑功能和氣血運(yùn)行失常，機(jī)體內(nèi)的生理或病理產(chǎn)物不能及時排出，蘊(yùn)積體內(nèi)而化生，或其他內(nèi)生之邪日久不除，邪盛轉(zhuǎn)化為毒[8]。故風(fēng)邪內(nèi)舍于肺，日久釀“毒”，阻礙氣血，肺絡(luò)瘀滯，痰濁停聚，津液干涸，肺葉枯萎，是為“肺痿”。CTD-ILD初起時病理表現(xiàn)為肺泡炎，之后由于膠原纖維的不斷沉積，可逐漸發(fā)展為不可逆性肺間質(zhì)纖維化。疾病中后期，病勢由急性轉(zhuǎn)為慢性，表現(xiàn)為正虛毒戀、痰瘀膠著、虛實(shí)夾雜之證，故CTD-ILD慢性期治療，當(dāng)祛“毒”為要，并查所合之邪，權(quán)衡病勢及邪正盛衰。

2.1 標(biāo)實(shí)在肺，本虛在脾腎，終末五臟俱損 疾病后期，患者可見咳嗽陣作，或咳吐濁唾，或干咳無痰，或兼有咽痛咽癢、唇干舌燥，是為外邪蘊(yùn)結(jié)于肺，化生痰毒、瘀毒、燥毒，致氣道壅塞、肺絡(luò)痹阻、津液耗傷。肺朝百脈、助心行血的功能受損，則見面色晦暗、肌膚甲錯、瘀斑散布、爪甲青紫，或時有胸悶、胸中刺痛。

另可見部分女性患者，平素活動量較小，即使肺功能出現(xiàn)一定程度下降，活動后氣短也不明顯，故容易造成失治漏診。隨病情進(jìn)展，患者未必會因咳喘來院首診，卻常以不明原因消瘦就診，有甚者一年內(nèi)體重下降超過30～40kg，脫肉破 ，形銷骨立。概因肺脾為母子之臟，肺病失治，子盜母氣，脾氣虧虛，生化乏源，而致面色無華，肌肉不充，萎縮不用；脾失健運(yùn)，聚濕成痰，停駐于肺，蘊(yùn)結(jié)成痰毒，土不生金，肺陰不足，加重肺燥，故肺脾兩臟相互影響，兩臟同病可致痰毒、燥毒愈發(fā)頑固不解。

肺為氣之主，腎為氣之根，肺中清氣不降，腎不納氣，而見喘促、短氣不足以息等癥。肺為腎之母，金水相生，痰瘀燥毒郁久化熱，耗傷肺陰，肺失濡潤，無以輸布津液以滋腎水，腎水枯無以制火而克肺金，可見兩顴潮紅，手足心熱，咽干舌燥，痰少質(zhì)黏、間夾痰血，舌紅苔少或光剝。日久陰損及陽，元陽虧虛，累及心陽，心陽不振，可發(fā)生心悸、水腫、喘脫等變證。加之久病致郁，肝失疏泄，郁而化火，木火刑金，灼傷肺絡(luò)，最終呈現(xiàn)“五臟俱損”之象。

2.2 實(shí)則攻毒，虛則攻補(bǔ)兼施，五臟兼護(hù)并重 周仲瑛教授在《毒邪論》中提出，毒邪具有兇、頑、難、痼、雜的證候特點(diǎn)[9]，故如要解毒、排毒、拔除毒根，非一般草木之品力所能及。如葉天士[10]296在《臨證指南醫(yī)案》中評鱉甲煎丸：“取用蟲蟻……意謂飛者升，走者降，靈動迅速，追拔沉混氣血之邪……以搜剔絡(luò)中混處之邪?！鼻宕t(yī)家唐容川[11]亦在《本草問答》中提出：“動物之攻尤甚于植物，以其動之性本能行，而又具攻性，則較之植物本不能行者，其攻更有力也。”宋教授指出，肺為嬌臟，易感觸風(fēng)邪，肺絡(luò)細(xì)小、分支眾多，一旦壅塞，極易聚邪成毒，故以“風(fēng)”“毒”為病機(jī)總綱，蟲類藥可搜風(fēng)剔絡(luò)解毒，當(dāng)重視其在CTD-ILD治療中的應(yīng)用，臨證時喜用全蝎、蜈蚣、白僵蠶、地龍、烏梢蛇、蘄蛇等。毒遏肌表，皮疹顯著者，可以全蝎、白僵蠶等祛風(fēng)解毒，并配伍宣肺解表藥；痰毒蘊(yùn)結(jié)，咳逆喘息或伴有關(guān)節(jié)腫痛者，可以全蝎、白僵蠶、地龍等化痰平喘、通絡(luò)解毒；燥毒傷津，咽干舌燥間或痰血者，可以烏梢蛇、地龍等潤燥解毒。久病入絡(luò)，痰瘀燥毒瘀滯肺絡(luò)，《臨證指南醫(yī)案》有云“初病氣結(jié)在經(jīng)，久則血傷人絡(luò)，輒仗蠕動之物，松透病根”[10]153，故還當(dāng)取蟲類藥祛瘀通絡(luò)的功效以松動瘀毒，使“血無凝著，氣可宣通”[10]152。除蟲類藥外，宋教授亦擅用雷公藤等有毒的植物藥以達(dá)到以毒攻毒的目的，或選擇雷公藤多甙片、昆仙膠囊等成藥作為CTD-ILD慢性期的維持治療。日前北京協(xié)和醫(yī)院曾小峰教授研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，雷公藤提取物可在系統(tǒng)性硬化病相關(guān)間質(zhì)性肺病維持治療期有效改善患者肺功能[12]。另有研究也表明，雷公藤制劑昆仙膠囊可減輕博來霉素誘導(dǎo)的肺間質(zhì)纖維化小鼠肺組織肺泡炎及肺纖維化程度[13]。

久病必虛，故標(biāo)實(shí)在肺，本虛當(dāng)責(zé)之脾腎，故在攻毒同時，還當(dāng)顧護(hù)正氣、補(bǔ)益脾腎。面色萎黃、乏力消瘦、涎多痰液稀薄等脾虛表現(xiàn)明顯者，可以“培土生金”為治療大法，可予麥門冬湯、參苓白術(shù)散、四君子湯加減?！端貑枴ゐ粽摗吩疲骸爸勿粽?，獨(dú)取陽明?！标柮鲾z入飲食，化生氣血，以供養(yǎng)五臟六腑，并滋養(yǎng)全身筋膜，調(diào)補(bǔ)脾胃也有助于改善患者惡液質(zhì)的情況。面色晦暗，深吸為快，短氣不相接，咳痰乏力，痰質(zhì)黏稠等腎虛表現(xiàn)明顯者，治以固腎納氣，兼以滋陰，可予腎氣丸、生脈散、右歸飲、人參蛤蚧散化裁。喘息不得平臥，病及肺腎心三臟，情況危殆者，投以參附湯扶陽固脫，加服黑錫丹升降陰陽、祛痰定喘。其他尚需重視情志調(diào)攝，給予疏肝、理氣、清火、解郁、活血、安神等治療，并可聯(lián)合心理衛(wèi)生科進(jìn)行心理疏導(dǎo)，鼓勵患者解開心結(jié)，增強(qiáng)患者戰(zhàn)勝疾病的信心。

3 驗(yàn)案舉隅

洪某，女，77歲，2019年10月11日初診。主訴：口眼干燥伴乏力消瘦1年余。現(xiàn)病史：患者1年前無明顯誘因下出現(xiàn)口眼干燥，乏力，關(guān)節(jié)酸痛，伴消瘦，否認(rèn)腮部腫痛、咳嗽咳痰、胸悶氣促、光過敏、發(fā)熱等不適，就診于外院。查抗核抗體（anti-nuclear antibody，ANA）譜提示“ANA陽性”，肺部CT提示“兩肺間質(zhì)性病變”，外院診斷為“干燥綜合征”，予白芍總苷膠囊、艾拉莫德片、硫酸羥氯喹片等治療，服用3個月后因自覺療效欠佳遂停藥。后逐漸出現(xiàn)活動后氣急，消瘦明顯，復(fù)查肺部CT提示“兩肺間質(zhì)性病變較前進(jìn)展”，為求中西醫(yī)結(jié)合治療，遂就診于我院風(fēng)濕免疫科?？滔拢荷衿７α?，形銷骨立，動則喘促，時有咳嗽，痰質(zhì)黏稠，口干舌燥，納減，便結(jié)，夜寐不安，近1年內(nèi)體重下降10kg。既往史：否認(rèn)高血壓、糖尿病等其他慢性病史，否認(rèn)肝炎、結(jié)核等傳染病史。查體：T 37.3℃，P 102次/min，R 22次/min，BP 167/88mmHg，身高153cm，體重30.9kg， 體質(zhì)量指數(shù) （body mass index，BMI）13.2kg/m2。消瘦貌，神志清醒，呼吸稍促，無猖獗齒，頸靜脈無充盈與怒張，胸廓正常，無肋間隙增寬，雙肺叩診清音，呼吸音粗，兩下肺可聞及Velcro啰音，心臟、腹部查體無殊，關(guān)節(jié)正常，活動正常，雙下肢無浮腫。舌紅，苔燥光剝，脈細(xì)數(shù)。入院后血常規(guī)：白細(xì)胞6.3×109/L，中性粒細(xì)胞比例45.0%，血紅蛋白125g·L-1，血小板246×109/L；二便常規(guī)無殊；C反應(yīng)蛋白7.5mg·L-1；血沉58mm·h-1；生化：肌酐35μmol·L-1，白蛋白33.7g·L-1，球蛋白49.6g·L-1；腫瘤標(biāo)志物類：糖類抗原（carbohydrate antigen，CA）19-9 149.3U·mL-1，CA125 160.1U·mL-1，CA153 36.5U·mL-1，細(xì)胞角蛋白21-1 3.47ng·mL-1，鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原2.20ng·mL-1，鐵蛋白262.1ng·mL-1；免疫球蛋白G 30.8g·L-1，類風(fēng)濕因子110.0U·mL-1；ANA譜：ANA 1:320；抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA） 譜：c-ANCA陽性，抗蛋白酶3（proteinase 3，PR3）抗體陽性，抗髓過氧化物酶抗體（myeloperoxidase，MPO）陽性；特發(fā)性炎性肌炎抗體譜：抗Ku抗體陽性；肺部CT：兩肺彌漫性間質(zhì)性改變，兩肺下葉為著；肺功能：中度限制性通氣功能障礙，彌散功能極重度減退；心彩超：心包少量積液；唇腺活檢：腺泡減少萎縮，伴脂肪化生及纖維化，間質(zhì)伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，最多處約50個/HPF；眼科Schirmer試驗(yàn)：陽性。

患者存在口眼干燥臨床表現(xiàn)，伴有ANA陽性、唇腺活檢提示存在淋巴細(xì)胞灶性浸潤。雖有多個腫瘤指標(biāo)增高，但完善相關(guān)檢查并未發(fā)現(xiàn)實(shí)體腫瘤依據(jù)，因此考慮患者腫瘤指標(biāo)增高與CTD相關(guān)。綜上所述，患者符合原發(fā)性干燥綜合征2016年美國風(fēng)濕病學(xué)會（American College of Rheumatology，ACR）/歐洲風(fēng)濕病聯(lián)盟（European League of Rheumatism，EULAR）原發(fā)性干燥綜合征分類診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時繼發(fā)ILD。給予甲潑尼龍片口服4mg/次，3次/d，聯(lián)合雷公藤多甙片口服20mg/次、2次/日，抑制免疫治療；吡非尼酮口服100mg/次，3次/d，抗肺纖維化治療，后逐漸調(diào)整吡非尼酮劑量為300mg/次，3次/d。另予乙酰半胱氨酸泡騰片、氨溴索片化痰，配合護(hù)胃、抗骨質(zhì)疏松等治療。

本病屬中醫(yī)燥痹病范疇，病因病機(jī)為燥邪傷肺，煎耗陰津，肺絡(luò)痰瘀膠結(jié)，脾腎兩臟俱虧，治以養(yǎng)陰生津、補(bǔ)腎健脾、通絡(luò)祛瘀。處方：太子參20g，麥冬15g，熟地20g，萸肉12g，溫山藥20g，制玉竹15g，制黃精15g，女貞子12g，墨旱蓮12g，川石斛12g，制大黃10g，全蝎6g。共14劑，水煎服。后門診復(fù)診，續(xù)方共28劑。

2019年12月13日復(fù)診?；颊咴V口干較前有好轉(zhuǎn)，雙眼干澀明顯，仍有咳嗽，痰黏不易咳出，前方加枸杞20g、白菊花12g、烏梢蛇12g，共14劑。后續(xù)逐漸將甲潑尼龍片減至6mg/次，1次/d，雷公藤多甙片及吡非尼酮劑量同前，中藥隨證加減。至2020年3月復(fù)查CT示兩肺間質(zhì)性病變較初診時有明顯改善。見圖1、2。用力肺活量由初診時的0.87升增加至1.10升，改善率為26%。

圖1 治療前患者肺部CT平掃Fig.1 The patient's lung CT scan before treatment

圖2 治療后患者肺部CT平掃Fig.2 The patient's lung CT scan after treatment

按語：患者發(fā)病前期疏于治療，來我院首診時已存在彌漫性肺間質(zhì)病變，肺功能重度受損，病情已屬晚期，且仍在進(jìn)展，故積極給予西藥抗炎、抑制免疫及抗肺纖維化治療。宋教授認(rèn)為患者年逾古稀，氣血漸衰，復(fù)感燥熱邪氣，醞釀成毒，內(nèi)陷入里，煎耗陰津，肺胃陰傷，口干咽燥，咳痰質(zhì)黏，燥邪煉津成痰，痰毒停聚，肺絡(luò)瘀滯，而致肺葉枯萎；肺病失治，虧耗脾腎，氣血兩虛，肌肉不充，喘促不已；另有肝陰不足，目失濡養(yǎng)則眼干，筋膜失養(yǎng)則骨節(jié)酸痛不利。臨證以養(yǎng)陰生津、補(bǔ)腎健脾、通絡(luò)祛瘀為治則，方選生脈散加減。太子參、麥冬合用益氣養(yǎng)陰、培土生金，熟地、萸肉、溫山藥補(bǔ)腎養(yǎng)脾，輔以黃精、玉竹加強(qiáng)滋陰功效，二至丸補(bǔ)腎兼養(yǎng)肝陰以潤目，枸杞、白菊花緩解目干，石斛生津養(yǎng)胃以充氣血生化之源；痰瘀燥毒痹阻肺絡(luò)，以制大黃攻積祛瘀、活血通絡(luò)，全蝎搜剔肺絡(luò)瘀痹，松動頑痰，加入烏梢蛇，是為取其潤燥通絡(luò)之效。經(jīng)上述中西醫(yī)結(jié)合治療，患者癥狀改善，影像學(xué)及肺功能惡化得到有效遏制，臨床療效確切。

4 結(jié)語

宋欣偉教授認(rèn)為，CTD-ILD發(fā)病早期應(yīng)責(zé)之“外風(fēng)”侵?jǐn)_與“內(nèi)風(fēng)”盤踞，“外風(fēng)”侵犯肌表，或夾濕、夾燥等，風(fēng)邪善行善變，由表入肺，引動“內(nèi)風(fēng)”，可化火、化熱，掀起“炎癥風(fēng)暴”；至病中后期，外邪郁結(jié)肺絡(luò)，化生痰、瘀、燥毒，毒阻肺絡(luò)，肺失滋養(yǎng)，肺葉枯萎，日久累及脾腎，陰損及陽，終呈“五臟俱損之象”。治療上，早期應(yīng)輕劑解表，清肺肅肺，并查兼夾之邪，伍以瀉火潤燥之品。若有病勢急者，應(yīng)早期、足量使用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行干預(yù)，以扼制急進(jìn)性間質(zhì)性肺炎病情進(jìn)展，輔以中藥開宣肺氣、清瀉肺熱。病后期，毒邪作祟，疾病性質(zhì)頑、痼、雜，草木輕劑難起沉疴，需以蟲毒之物以毒攻毒，兼顧調(diào)補(bǔ)脾腎兩臟，身心同治。針對CTD-ILD的多樣性、復(fù)雜性、難治性的特點(diǎn)，治療時切勿拘泥于中西藥孰輕孰重，應(yīng)當(dāng)具體情況具體分析，審慎求因，分辨疾病所處時期，抓住治療時機(jī)進(jìn)行個體化治療，方可收效。