趙 石，段佳林，陶星茹，劉珂娣，蘇 晶，楊紅蓮，白 楊，衛(wèi)培峰*，奚苗苗,5*

(1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院，咸陽(yáng) 712046；2.空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院藥劑科，西安 710032；3.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院臨床醫(yī)學(xué)研究中心，咸陽(yáng) 712000；4.陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院國(guó)家藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)，咸陽(yáng) 712000；5.西安天工生物醫(yī)藥研究所，西安 710032)

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(CHD)簡(jiǎn)稱冠心病，是由冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足引起的心肌功能障礙和(或)器質(zhì)性病變[1]。每年全世界由心血管疾病造成的死亡患者近2 000萬(wàn)人，其中CHD發(fā)的死亡患者人數(shù)的比例在50%以上[2]。血管新生可改善CHD患者的心肌缺血，減緩癥狀發(fā)作并能改善預(yù)后，降低不良心血管事件的發(fā)生率[3-4]。最新研究指出，中藥可通過(guò)促進(jìn)血管新生治療CHD[5]。本文就近年來(lái)通過(guò)促進(jìn)血管新生治療CHD的典型中藥研究進(jìn)行綜述。

1 血管新生

1.1血管生成和血管新生 血管形成是器官發(fā)育的重要過(guò)程，包括血管生成和血管新生[6]。血管生成是血管從祖細(xì)胞發(fā)育成熟的過(guò)程，即從無(wú)到有；血管新生則是建立在已經(jīng)形成的血管網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)上，受生物體自身反饋調(diào)節(jié)或外界干預(yù)，基于原有的毛細(xì)血管與微靜脈，通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，以芽生或非芽生(或稱套迭)的形式生成新的毛細(xì)血管，進(jìn)而搭建更適合機(jī)體功能運(yùn)轉(zhuǎn)的復(fù)雜血管系統(tǒng)的關(guān)鍵步驟[7]，即從有到優(yōu)。

1.2生理性和治療性血管新生 在缺氧、肌肉強(qiáng)烈收縮和傷口愈合等情況下，需要大量氧氣觸發(fā)血管新生以補(bǔ)償缺氧。在此期間，通過(guò)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β/骨形態(tài)發(fā)生蛋白(TGF-β/BMPs)等細(xì)胞因子刺激[8]，上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)等，引起血管基底降解，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移[9]。Carmeliet P[10]于2000年提出了“治療性血管新生”(therapeutic angiogenesis)的概念，指在缺血缺氧等病理狀態(tài)下，應(yīng)用治療手段以促進(jìn)血管新生來(lái)修復(fù)血管損傷，肢體的血管系統(tǒng)通過(guò)新生和重塑發(fā)揮增加供血、改善缺血缺氧損傷的作用[11-12]。內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)是Asahara T等[13]于1997年首次報(bào)道發(fā)現(xiàn)CD34+骨髓干細(xì)胞的一個(gè)亞群，可特異性歸巢于血管新生組織，分化增生為成熟內(nèi)皮細(xì)胞。EPCs不僅參與正常胚胎期的血管發(fā)育，在病理狀態(tài)下缺血區(qū)域的血管新生和內(nèi)皮損傷修復(fù)過(guò)程中也發(fā)揮了重要作用。Kocher A A等[14]研究發(fā)現(xiàn)，向心肌梗死的無(wú)胸腺大鼠靜脈注射體外擴(kuò)增的人CD34+細(xì)胞，可促進(jìn)新生血管形成，提高左心室功能。目前，治療性血管新生被認(rèn)為是治療CHD所致心肌梗死最具潛力和研究意義的新思路[15]。

1.3促進(jìn)血管新生的重要因子 基礎(chǔ)研究逐漸揭示了血管新生的機(jī)制：缺血、缺氧、炎癥及物理化學(xué)刺激等條件的存在是激活血管新生的必要條件，其中VEGF、血管生成素(Ang)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)等生長(zhǎng)因子在血管新生的過(guò)程中起到了主要作用。VEGF是一種血管生成生長(zhǎng)關(guān)鍵因子，在促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、分化、遷移與增強(qiáng)血管通透性等方面具有重要作用[16]。在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面有VEGF的2種受體：血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1(VEGFR1)與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2(VEGFR2),而在血管生成中，最重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過(guò)VEGF與VEGFR2相互作用介導(dǎo)的。通過(guò)一系列作用促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移和存活[17]。低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)是VEGF的重要轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子[18-19]，可通過(guò)上調(diào)VEGF mRNA的表達(dá)促進(jìn)血管新生[20]。Ang中的Ang Ⅰ能與內(nèi)皮細(xì)胞膜的受體Tie2相互作用,轉(zhuǎn)導(dǎo)血管成熟的信號(hào)，募集平滑肌細(xì)胞與外周細(xì)胞，穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的作用，使新生血管逐漸成熟[12]。FGF是一組對(duì)中胚層來(lái)源的細(xì)胞有強(qiáng)烈促進(jìn)增殖和分化作用的細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子,其中最主要、分布最廣泛和研究最多的是堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞均有強(qiáng)烈的促絲分裂作用[21-22]。

2 中藥促進(jìn)血管新生治療CHD

中藥通過(guò)促進(jìn)血管新生治療CHD是研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)，馬陽(yáng)等[23]對(duì)丹參-葛根藥對(duì)進(jìn)行網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，丹參-葛根中的活性成分丹參酮ⅡA、木犀草素和葛根素等通過(guò)低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)、腫瘤壞死因子(TNF)等信號(hào)通路對(duì)TNF、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(VEGFA)等相關(guān)靶點(diǎn)發(fā)揮血壓調(diào)節(jié)、血管生成和炎癥反應(yīng)等作用。

2.1中藥方劑 中醫(yī)是我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)療手段，中藥復(fù)方是其臨床治療最主要的方式之一[24]。中醫(yī)復(fù)方遵循著“君臣佐使”的原則組方，選擇合適的藥物與劑量配伍而成。中醫(yī)多采用活血化瘀藥與益氣活血藥治療CHD。

2.1.1血府逐瘀湯 血府逐瘀湯由桃仁、紅花、生地黃、當(dāng)歸、牛膝、赤芍、枳殼、甘草、桔梗、川芎和柴胡等藥材組成，對(duì)于治療CHD具有獨(dú)特的療效。高冬等[25]研究發(fā)現(xiàn)，血府逐瘀湯通過(guò)促進(jìn)下肢缺血大鼠EPCs向缺血組織遷移，促進(jìn)血管新生，進(jìn)而改善缺血區(qū)心肌缺血壞死。張秋雁等[26]研究發(fā)現(xiàn)，血府逐瘀湯可上調(diào)急性心肌缺血大鼠的VEGF蛋白表達(dá)，增加缺血心肌內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)，增加心肌微血管密度(MVD)，促進(jìn)血管新生。

2.1.2當(dāng)歸補(bǔ)血湯 當(dāng)歸補(bǔ)血湯由黃芪和當(dāng)歸兩味中藥組成。臨床常用于治療CHD心絞痛。王時(shí)光等[27]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸補(bǔ)血湯含藥血清通過(guò)上調(diào)缺氧/復(fù)氧心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞模型的VEGF蛋白表達(dá)，增加各組細(xì)胞增殖率及遷移細(xì)胞數(shù)量，顯著促進(jìn)大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞血管新生。

2.1.3麝香保心丸 麝香保心丸由人工麝香、蟾酥、人工牛黃、肉桂、冰片、蘇合香和人參提取物等組成，具有益氣強(qiáng)心和芳香溫通的功效。陳奕權(quán)等[28]研究發(fā)現(xiàn),麝香保心丸通過(guò)上調(diào)CHD患者的VEGF水平，促進(jìn)血管新生。Zhang Jiange等[29]研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用麝香保心丸可提高巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A信使核糖核酸(VEGFA mRNA)與蛋白的表達(dá)，促進(jìn)炎癥性血管新生小鼠的血管新生。

2.1.4養(yǎng)心通脈方 養(yǎng)心通脈方由人參、黃芪、麥冬、五味子、當(dāng)歸、丹參、川芎、白芍、木香和甘草組成，楊清華等[30-31]研究發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)心通脈方通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠梗死邊緣區(qū)心肌組織的血小板源生長(zhǎng)因子及胰島素樣生長(zhǎng)因子的表達(dá)，增加心肌梗死邊緣區(qū)微血管計(jì)數(shù)(MVC)和MVD，促進(jìn)血管新生；養(yǎng)心通脈方還可通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠心肌血管VEGF、bFGF的mRNA的表達(dá)，增加心肌梗死邊緣區(qū)MVC和MVD，促進(jìn)血管新生。

2.2藥對(duì) 藥對(duì)是指由2種相對(duì)固定的中藥配伍組成，并由歷代中醫(yī)藥學(xué)家根據(jù)長(zhǎng)期醫(yī)療實(shí)踐的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)。其組成簡(jiǎn)單但具有中藥配伍的基本特征，通過(guò)臨床應(yīng)用并被證明行之有效的2味相對(duì)固定中藥的配對(duì)[32]。通過(guò)促進(jìn)血管新生來(lái)治療CHD的中藥藥對(duì)主要有活血化瘀、益氣活血的功效。

2.2.1丹參-紅花 丹參具有活血調(diào)經(jīng)、祛瘀止痛和除煩安神等功效，臨床上主治各種心血管系統(tǒng)疾病[33]，廣泛用于治療心血管疾病。紅花具有活血通經(jīng)和祛瘀止痛的功效，主治血滯經(jīng)閉等癥。二藥合用，增強(qiáng)活血化瘀之功。殷英等[34]研究發(fā)現(xiàn)，由丹參和紅花提取物制成的丹紅注射液，通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠的VEGF表達(dá)，減小大鼠心肌梗死面積，增加MVD，促進(jìn)血管新生。

2.2.2川芎-赤芍 川芎具有活血行氣和祛風(fēng)止痛的功效，主治血瘀氣滯諸痛癥等病癥。赤芍具有清熱涼血和散瘀止痛的功效，主治經(jīng)閉痛經(jīng)等癥，二藥合用，既增加了活血化瘀之功效，又使行血之功得以加強(qiáng)。陳宇寧等[35]研究發(fā)現(xiàn)，川芎和赤芍的有效組分配伍通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠缺血區(qū)VEGF和堿性成纖維生長(zhǎng)因子的表達(dá)，提高左心室射血分?jǐn)?shù)，促進(jìn)缺血心肌血管新生。

2.2.3黃芪-當(dāng)歸 黃芪具有補(bǔ)氣健脾等功效，主治氣血虧虛等癥。當(dāng)歸具有補(bǔ)血調(diào)經(jīng)和活血止痛等功效，為補(bǔ)血之圣藥，主治血虛諸證。二藥合用，氣血雙補(bǔ)，既無(wú)礙于脾胃之虞，又可補(bǔ)氣生血。雷燕等[36]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸與黃芪合用后對(duì)雞胚絨毛尿囊膜血管新生的影響顯著。研究表明，黃芪當(dāng)歸藥對(duì)對(duì)血管新生有明顯的促進(jìn)作用。

2.2.4黃芪-丹參 黃芪丹參兩藥合用，既可活血化瘀，又可益氣養(yǎng)血。張瓅方等[37-39]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪提取物與丹參提取物合用，能夠上調(diào)EPCs的VEGF及其受體VEGFR2和Ang-ⅠmRNA的表達(dá)水平，上調(diào)VEGF、VEGFR2和AngⅠ的蛋白表達(dá)；通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠心肌組織VEGF和VEGFR2的蛋白表達(dá)與mRNA表達(dá)水平，促進(jìn)血管新生。

2.3單味藥 中藥成分復(fù)雜，單味中藥提取物中含有大量的活性成分，活血化瘀藥與益氣活血藥中含有大量能夠通過(guò)促進(jìn)血管新生、治療CHD的活性成分。

2.3.1丹參 劉暖等[40]研究發(fā)現(xiàn)，丹參提取物通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠心肌組織中VEGF和CD34的表達(dá)，促進(jìn)血管新生。葉松山等[41]研究發(fā)現(xiàn)，丹參提取物能夠上調(diào)心肌梗死大鼠的VEGF蛋白表達(dá)與mRNA表達(dá)，促進(jìn)血管新生。

2.3.2降香 降香具有化瘀止血和理氣止痛的功效，主治胸脅疼痛等癥。趙美娜等[42]研究發(fā)現(xiàn)，降香揮發(fā)油通過(guò)增加主動(dòng)脈弓結(jié)扎手術(shù)C57小鼠的心肌總抗氧化能力，抑制線粒體分裂，改善后負(fù)荷增加型心衰的心臟功能。Fan Zhuming等[43]研究發(fā)現(xiàn)，降香提取物可上調(diào)由于VEGF受體激酶抑制劑誘導(dǎo)減少的包括VEGFR2與VEGF等受體的表達(dá)，促進(jìn)血管新生。

2.3.3黃芪 劉暖等[44]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪提取物通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠心肌組織中VEGF的表達(dá)，增加新生血管數(shù)量，促進(jìn)血管新生，降低膠原含量，增加內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)，改善心肌組織的紊亂狀態(tài)。楊雷等[45]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪提取物通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠心肌組織VEGF等mRNA和蛋白的表達(dá)，改善心肌組織的紊亂狀態(tài)，促進(jìn)血管新生。

2.3.4紅景天 紅景天具有益氣活血的功效，主治氣虛血瘀等癥。劉家軍等[46]研究發(fā)現(xiàn)，紅景天提取液通過(guò)上調(diào)心肌缺血大鼠心肌組織的HIF-1α蛋白及mRNA的表達(dá)，保護(hù)缺血心肌。李劍等[47]研究發(fā)現(xiàn)，紅景天煎劑通過(guò)上調(diào)心肌缺血大鼠心肌VEGF受體VEGFR2及Ang受體Tie-2的表達(dá)，改善心肌缺血，促進(jìn)血管新生。

2.4有效部位 中藥的有效部位是指在一味中藥或復(fù)方中藥提取物中含有的達(dá)到總提取物50%以上的化學(xué)成分，這些化學(xué)成分被認(rèn)為是有效成分，其混合體即被認(rèn)為是有效部位。通過(guò)促進(jìn)血管新生治療CHD的中藥的有效部位多存在于活血化瘀藥與益氣活血藥中。

2.4.1人參總皂苷 人參總皂苷又被稱為人參皂苷Rx[48]，是人參提取物中的主要有效成分，對(duì)心血管疾病系統(tǒng)的多種疾病均有臨床意義。魏英等[49]研究發(fā)現(xiàn)，人參總皂苷通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠的心肌組織VEGF和bFGF的基因表達(dá)，增加心肌梗死邊緣區(qū)MVD，改善心室重構(gòu)及梗死區(qū)心肌血液供應(yīng)，促進(jìn)血管新生。權(quán)微微[50]研究發(fā)現(xiàn)，人參總皂苷通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠的心肌組織中bFGF和VEGF的基因表達(dá)，改善急性心肌梗死大鼠的心室重構(gòu)，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)，促進(jìn)血管新生。

2.4.2三七總皂苷 中藥三七提取物三七總皂苷具有活血化瘀、通脈活絡(luò)等作用。阿得力·艾山[51]研究發(fā)現(xiàn)，三七總皂苷能夠上調(diào)急性心肌梗死大鼠心肌梗死周圍組織VEGF mRNA的表達(dá)水平，減小心肌梗死面積，促進(jìn)血管新生。樊清波等[52]研究發(fā)現(xiàn)，三七總皂苷通過(guò)上調(diào)急性心肌梗死大鼠心肌梗死周邊區(qū)VEGF蛋白表達(dá)與mRNA表達(dá)，縮小心肌梗死面積，促進(jìn)血管新生。

2.4.3黃芪總皂苷 中藥黃芪提取物黃芪總皂苷具有益氣活血等作用，常用于治療心血管疾病。李亮等[53]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪總皂苷通過(guò)調(diào)節(jié)心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌組織酪氨酸激酶2/信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子3(JAK2/STAT3)，抗心力衰竭，改善心肌缺血，促進(jìn)血管新生。Yu Junmin等[54]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪總皂苷通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠bFGF和VEGFmRNA的表達(dá)，增加MVD，促進(jìn)血管新生。

2.4.4黃芪多糖 黃芪多糖對(duì)心血管具有良好的保護(hù)作用，其可以提高機(jī)體的免疫能力以及心臟的收縮能力，改善心肌缺血。喬尚等[55]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪多糖通過(guò)降低CHD患者血清中TNF-α等相關(guān)因子水平的表達(dá)，提高治療CHD的療效。何麗紅等[56]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪多糖可上調(diào)HUVECs細(xì)胞VEGF的表達(dá)水平，促進(jìn)血管新生。

2.5有效成分 中藥所含成分繁多，種類復(fù)雜，因此，在富含多種成分的中藥中提取出關(guān)于治療有關(guān)疾病的關(guān)鍵單體及有效成分具有重要研究意義，通過(guò)促進(jìn)血管新生治療CHD的中藥有效成分主要存在于活血化瘀、益氣活血藥中。

2.5.1丹參酮ⅡA 丹參酮ⅡA是丹參中的主要脂溶性成分，陳飛等[57]研究發(fā)現(xiàn)，丹參酮ⅡA通過(guò)上調(diào)血管損傷斑馬魚(yú)VEGF信號(hào)通路上VEGFR2等受體的表達(dá)，促進(jìn)血管新生。蘇梅等[58]研究發(fā)現(xiàn)，丹參酮ⅡA磺酸鈉通過(guò)上調(diào)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC-12)的VEGF-A mRNA表達(dá)，促進(jìn)血管新生。

2.5.2丹參素 丹參素是丹參的主要水溶性成分，Yin Ying等[59]研究發(fā)現(xiàn)，丹參素通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠心肌梗死邊緣區(qū)VEGF和bFGF的表達(dá)，增加MVD，促進(jìn)血管新生。衛(wèi)國(guó)等[60]研究發(fā)現(xiàn)，丹參素通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠VEGF、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趨化因子受體4(CXCR4)的蛋白表達(dá)，減少心肌梗死面積，增加MVD,促進(jìn)血管新生。

2.5.3丹酚酸B 丹酚酸B是丹參的主要水溶性成分，周丹等[61]研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸B通過(guò)上調(diào)心肌梗死大鼠VEGF、核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)和血紅素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表達(dá)，增加心肌梗死區(qū)MVD，減小心肌梗死面積，促進(jìn)缺血心肌的血管新生。陳衡霞等[62]研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸B通過(guò)上調(diào)心肌缺血大鼠心肌組織的VEGF表達(dá)，增加心肌梗死邊緣區(qū)MVD，促進(jìn)血管新生。李慶雯等[63]研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸B通過(guò)干預(yù)EPCs提高骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)移植后大鼠心肌VEGF和bFGF蛋白表達(dá)，改善血管微環(huán)境，促進(jìn)血管新生。

2.5.4黃芪甲苷Ⅳ 黃芪甲苷Ⅳ是從黃芪中提取的皂苷類化合物，具有多種藥理活性，是黃芪的主要有效成分。李軍昌等[64]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪甲苷Ⅳ通過(guò)上調(diào)心肌梗死小鼠心肌梗死區(qū)及其邊緣組織VEGF和HIF-α的蛋白表達(dá)，縮小心肌梗死面積，促進(jìn)血管新生。盧飛艷[65]研究發(fā)現(xiàn)，黃芪甲苷Ⅳ可上調(diào)缺氧人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(HAECs)的Ang，下調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶-1(MMP-1)和基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表達(dá)，促進(jìn)血管新生。

3 總結(jié)與展望

維持血管通暢、預(yù)防血管狹窄、避免心肌損傷是治療CHD的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，西藥療法效果顯著，但不良反應(yīng)明顯，患者耐藥性不斷提高，尋找新的治療策略受到研究者的廣泛關(guān)注。CHD屬于中醫(yī)學(xué)“胸痹”、“心痛”、“真心痛”范疇，“心血脈瘀滯、不通則痛”是其主要病機(jī)[66]?！堆C論》云：“蓋瘀血去新血已生，新血生瘀血自去，其間初無(wú)間隔知此，則知以去瘀為生新之法，并知以生新為去瘀之法”，“須知瘀血之去，乃新血日生”，闡明了祛瘀與生新間互為因果的關(guān)系。中藥通過(guò)促進(jìn)血管新生已逐漸成為治療CHD的新策略，但由于中藥的組成復(fù)雜，對(duì)于促進(jìn)血管新生的作用機(jī)制是基于多靶點(diǎn)、多環(huán)節(jié)、多因素的交互作用結(jié)果[67]。因此，采用系統(tǒng)生物學(xué)、組織學(xué)、生物信息學(xué)等研究技術(shù)，多層次、多學(xué)科地研究中藥促進(jìn)血管新生治療CHD的具體作用及機(jī)制，對(duì)于中藥的大品種改造、新藥研發(fā)及臨床治療具有重要意義。