綜合

阿爾維德·卡爾森（1923年1月25日～2018年6月29日），瑞典人，2000年榮獲諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎，他是自1982年以來首位獲得諾貝爾獎的瑞典科學(xué)家。其獲獎的原因是他發(fā)現(xiàn)了多巴胺這種重要的神經(jīng)遞質(zhì)。他的研究成果使人們認(rèn)識到帕金森癥和精神分裂癥的起因是由于病人的腦部缺乏多巴胺，并據(jù)此可以研制出治療這種疾病的有效藥物。

卡爾森在20世紀(jì)50年代后期進(jìn)行的一系列開創(chuàng)性的工作證明，多巴胺是大腦中的一種重要遞質(zhì)。而在此之前，科學(xué)家們普遍認(rèn)為多巴胺只是另一種遞質(zhì)去甲腎上腺素的前體。卡爾森發(fā)明了一種高靈敏度的測定多巴胺的方法，發(fā)現(xiàn)多巴胺在大腦中的含量高于去甲腎上腺素，尤其集中于腦部基底核，而后者是控制運(yùn)動機(jī)能的重要部位。他由此得出結(jié)論：多巴胺本身即為一種神經(jīng)遞質(zhì)。

這一發(fā)現(xiàn)說明，帕金森癥和精神分裂癥的起因，是由于病人的腦部缺乏多巴胺。卡爾森還做出了其他幾項(xiàng)進(jìn)一步的發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)現(xiàn)使人們更清楚地意識到多巴胺在腦部中起到的重要作用，以及精神分裂癥可以通過藥物進(jìn)行有效的治療?？柹趯?shí)驗(yàn)中用“利血平”來降低實(shí)驗(yàn)動物神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，受試動物喪失了自主運(yùn)動能力，但當(dāng)運(yùn)用左旋多巴（多巴胺前體，能夠在大腦中轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚┲委煟瑒游锏倪\(yùn)動能力得到了恢復(fù)。另一方面，運(yùn)用另一種神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺治療并不能改善動物的運(yùn)動能力，實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)攝入左旋多巴的量決定了多巴胺的濃度。

卡爾森的發(fā)現(xiàn)為美國神經(jīng)科學(xué)家保羅·格林加德（Paul Greengard）、埃里克·坎德爾（Eric Kandel）的工作奠定了基礎(chǔ)，他們和卡爾森共同分享今年的諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎。通過研究多巴胺釋放的神經(jīng)細(xì)胞，保羅·格林加德揭示了信號通過突觸時分子的級聯(lián)活動，突觸是神經(jīng)細(xì)胞間的聯(lián)結(jié)。而埃里克·坎德爾的研究表明突觸機(jī)能的變化對學(xué)習(xí)和記憶功能是至關(guān)重要的?？柹约撼姓J(rèn)，諾貝爾獎多年來也影響了他的精神狀況。在得知獲得諾貝爾獎不久，卡爾森說：“我在60年代就認(rèn)為我應(yīng)該獲得諾貝爾獎，自從那時開始，我為此忐忑不安了好多次?！?/p>