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        清胰湯聯(lián)合中藥外治法對重癥急性胰腺炎患者胃腸功能指標、胰腺功能指標的影響*

        2021-09-07 10:55:22史玉潔劉靜雅孫光源
        中國中醫(yī)急癥 2021年8期
        關(guān)鍵詞:癥狀功能

        史玉潔 劉靜雅 孫光源

        (1.河北省張家口市第一醫(yī)院,河北 張家口 075000;2.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院,河北張家口 075000)

        急性胰腺炎是臨床急腹癥,臨床表現(xiàn)以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等癥狀為主,按照其病情嚴重程度可分為輕癥急性胰腺炎(MAP)、中重癥急性胰腺炎(MSAP)和重癥急性胰腺炎(SAP)[1]。其中SAP為急性胰腺炎常見分型,發(fā)病率約為15%~20%,發(fā)病急,病情進展快,預(yù)后不佳,若不及時加以治療,則會繼發(fā)感染、腹膜炎、休克等,嚴重威脅患者生命安全[2-3]。目前臨床治療以藥物為主,但總體療效不甚理想[4]。中醫(yī)學(xué)對SAP的發(fā)病機制有其獨特的理論體系,研究表明應(yīng)用中醫(yī)治療手段可有效改善SAP患者的臨床癥狀,其改善腸道及預(yù)后的效果優(yōu)于單純采用西醫(yī)治療[5-6]。因此本研究旨在觀察清胰湯聯(lián)合中藥外治法對SAP患者胃腸功能指標、胰腺功能指標的影響,以評價其應(yīng)用價值。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 1)診斷標準:西醫(yī)診斷標準符合《重癥急性胰腺炎診斷指南》[7]中的SAP診斷標準;中醫(yī)診斷標準參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[8]中濕熱瘀結(jié)證的中醫(yī)辨證標準。2)納入標準:符合西醫(yī)診斷標準;符合濕熱瘀結(jié)證的中醫(yī)辨證標準;年齡18~75歲;發(fā)病至就診時間≤48 h;無明顯并發(fā)癥;簽署知情同意書。3)排除標準:合并惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)嚴重疾病者;長期使用免疫抑制劑或激素者;妊娠期、哺乳期或備孕期婦女;對研究所用藥物成分過敏者;不符合保守治療指征者。

        1.2 臨床資料 選取2019年4月至2020年8月本院收治的60例SAP患者為研究對象,采用隨機數(shù)字表法將其分為治療組與對照組各30例。治療組男性17例,女性13例;年齡21~69歲,平均(43.11±10.24)歲;發(fā)病至就診時間1~37 h,平均(19.77±6.47)h;急性生理與慢性健康狀況(APACHEⅡ)評分為(12.84±4.51)分;病因為膽源性19例,非膽源性11例。對照組男性14例,女性16例;年齡24~69歲,平均(43.41±10.17)歲;發(fā)病至就診時間 4~35 h,平均(20.13±6.41)h;APACHEⅡ評分為(13.07±4.14)分;病因為膽源性21例,非膽源性9例。兩組性別、年齡、病程、發(fā)病至就診時間、APACHEⅡ評分、病因等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

        1.3 治療方法 對照組入院后予以常規(guī)治療方案,包括禁食、胃腸減壓、補液、抗感染、營養(yǎng)支持等。治療組在對照組基礎(chǔ)上增用清胰湯聯(lián)合中藥外治法。1)清胰湯藥方組成:生大黃、枳實、當歸、冬瓜仁、延胡索各15 g,枳殼、牡丹皮、陳皮、赤芍各12 g,芒硝、厚樸、桃仁各10 g,甘草6 g。每日1劑,取汁400 mL,每袋裝200 mL,分早晚2次經(jīng)口服或胃管注入。2)中藥外治法采用自擬灌腸方灌腸,藥方由生大黃、芒硝、枳實、厚樸、黃連等組成,水煎至200 mL,對患者進行高位保留灌腸,每日1次。兩組均治療10 d。

        1.4 觀察指標 1)近期療效:參照文獻[9]制定。治愈:證候積分減少率≥95%,臨床癥狀、陽性體征基本消失。顯效:70%≤證候積分減少率<95%,臨床癥狀、陽性體征明顯緩解。有效:30%≤證候積分減少率<70%,臨床癥狀體征有所緩解。無效:未達到以上標準者??傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。2)臨床癥狀積分[10]:對兩組治療前后腹痛、腹?jié)M、惡心嘔吐、心煩口干、小便短赤癥狀進行評分,程度無、輕、中、重依次計為0、2、4、6分。3)胃腸屏障功能指標:于治療前后采集兩組患者空腹外周靜脈血5 mL,采用雙抗體夾心法檢測血清二胺氧化酶(DAO),采用酶學(xué)分光光度法檢測血清D-乳酸水平,采用鱟試劑酶反應(yīng)顯色法測定血漿內(nèi)毒素水平。4)胰腺功能改善情況:記錄兩組血淀粉酶恢復(fù)正常時間、尿淀粉酶恢復(fù)正常時間。5)炎癥指標:包括白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α),采用酶聯(lián)免疫吸附法測定,試劑盒均來自上海酶聯(lián)生物有限公司。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,組間比較用單因素方差分析和t檢驗;計數(shù)資料采用例或%表示,兩組比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組臨床療效比較 見表1。治療組近期療效總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

        表1 兩組臨床療效比較(n)

        2.2 兩組胰腺功能改善情況比較 見表2。治療組血淀粉酶恢復(fù)正常時間、尿淀粉酶恢復(fù)正常時間明顯短于對照組(P<0.05)。

        表2 兩組胰腺功能改善情況比較(d,±s)

        表2 兩組胰腺功能改善情況比較(d,±s)

        組別治療組對照組n 30 30血淀粉酶恢復(fù)正常時間5.17±1.21△6.79±1.43尿淀粉酶恢復(fù)正常時間6.33±1.31△7.41±1.67

        2.3 兩組治療前后臨床癥狀積分比較 見表3。兩組治療后各臨床癥狀評分均低于治療前,治療組治療后各臨床癥狀評分明顯低于對照組(P<0.05)。

        表3 兩組治療前后臨床癥狀積分比較(分,±s)

        表3 兩組治療前后臨床癥狀積分比較(分,±s)

        注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組同時期比較,△P<0.05。下同。

        組別治療組(n=30)對照組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后腹痛4.76±1.23 0.91±0.32*△4.81±1.17 1.72±0.74*腹?jié)M4.01±1.22 0.75±0.21*△4.24±1.18 1.46±0.33*惡心嘔吐4.41±1.35 0.97±0.31*△4.52±1.33 1.43±0.44*心煩口干3.87±0.91 0.85±0.24*△3.94±0.84 1.62±0.52*小便短赤3.84±0.81 0.71±0.24*△3.93±0.74 1.49±0.51*

        2.4 兩組治療前后腸道屏障功能指標比較 見表4。兩組治療后DAO、D-乳酸、內(nèi)毒素水平低于治療前,治療組治療后DAO、D-乳酸、內(nèi)毒素水平明顯低于對照組(P<0.05)。

        表4 兩組治療前后腸道屏障功能指標水平比較(±s)

        表4 兩組治療前后腸道屏障功能指標水平比較(±s)

        組別治療組(n=30)對照組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后DAO(U/L)18.23±8.31 6.14±1.33*△18.66±8.29 8.91±1.51*D-乳酸(μg/L)11.02±2.43 5.33±1.02*△10.89±2.52 8.21±1.84*內(nèi)毒素(ng/L)95.22±15.31 52.19±12.17*△94.81±15.52 63.37±13.19*

        2.5 兩組治療前后炎癥指標水平比較 見表5。兩組治療后IL-6、TNF-α水平均低于治療前,IL-10水平高于治療前,治療組治療后IL-6、IL-10、TNF-α水平明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。

        表5 兩組治療前后炎癥指標水平比較(μg/L,±s)

        表5 兩組治療前后炎癥指標水平比較(μg/L,±s)

        組別治療組(n=30)對照組(n=30)時間治療前治療后治療前治療后IL-6 82.33±11.54 32.64±5.41*△83.21±11.47 50.07±6.22*IL-10 55.48±7.24 110.54±24.74*△57.04±7.21 91.37±18.12*TNF-α 35.08±6.18 14.51±3.52*△35.69±6.23 22.67±8.21*

        2.6 安全性評價 治療期間,兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

        3 討 論

        SAP起病急、并發(fā)癥多、病死率高,由于其發(fā)病機制多與胰酶自身消化、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、腸道細菌等因素有關(guān),具體機制尚不明確,臨床缺乏特效藥物。因此,多采用多種方式聯(lián)合干預(yù),對改善SAP患者臨床癥狀有一定作用,但總體療效不佳[11]。

        近年來中醫(yī)輔助治療對降低SAP患者全身炎癥反應(yīng)、改善預(yù)后等方面展現(xiàn)出其特有的優(yōu)勢。中醫(yī)根據(jù)SAP的發(fā)病特征及臨床特征將其納入“腹痛”“胃脘痛”“胰癉”“脾癉”等范疇,認為其病位在脾、胃、肝、膽,發(fā)病機制與情志不暢、飲食不節(jié)、稟賦不足等因素有關(guān)。加上外感濕熱邪,導(dǎo)致濕、熱、瘀、毒蘊結(jié)中焦,脾胃升降傳導(dǎo)功能失調(diào),肝疏泄失常,氣機不暢,氣滯血瘀于臟腑,腑氣不通,不通則痛,故治療應(yīng)以清熱活血理氣、通腑散結(jié)為主要原則。中醫(yī)治療分為內(nèi)治、外治、內(nèi)外合治法。本研究所用清胰湯中大黃瀉火逐瘀、峻下熱結(jié),枳實、厚樸散結(jié)止痛、健胃消食,既可增大黃之功效,也可緩解其寒性,當歸補血活血,冬瓜仁解毒排濕,芒硝潤燥軟堅,牡丹皮、桃仁活血化瘀、消炎鎮(zhèn)痛,甘草調(diào)和諸藥,諸藥共奏通里攻下、清熱解毒、活血化瘀之功效?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),大黃中蒽酮類成分能夠抑制多種胰酶活性,促進胃腸蠕動[12]。芒硝可加快腹腔滲液的吸收,降低全身炎癥反應(yīng),防止腹膜炎和腸麻痹,促進腸蠕動,改善腸壁微循環(huán)[13]。枳實中揮發(fā)油、總黃酮等有效成分對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌及大腸桿菌等具有較好的抑制作用[14]。厚樸具有一定的解熱、殺菌、抗炎作用[15]。本研究中所采用的灌腸方中使用生大黃、芒硝、厚樸等瀉下藥,與清胰湯內(nèi)服聯(lián)合應(yīng)用,可增強瀉熱毒、散瘀結(jié)、行氣止痛之功效。研究結(jié)果顯示,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用清胰湯聯(lián)合外治法的治療組近期療效總有效率明顯高于單純采用西醫(yī)常規(guī)治療方法的對照組,且治療組治療后臨床癥狀積分明顯低于對照組,血淀粉酶恢復(fù)正常時間、尿淀粉酶恢復(fù)正常時間明顯短于對照組,說明清胰湯聯(lián)合中藥外治法治療SAP療效良好,在改善臨床癥狀,縮短血淀粉酶、尿淀粉酶恢復(fù)正常時間方面具有顯著效果。

        有研究認為[16-17],腸道屏障功能損傷是造成SAP患者死亡的重要原因之一,其中DAO是腸黏膜上層絨毛細胞胞質(zhì)中的細胞內(nèi)酶,而當腸黏膜細胞受損時,DAO被大量釋放;同時D-乳酸水平與SAP患者腸黏膜細胞受損程度呈正相關(guān),內(nèi)毒素則是判斷腸道黏膜通透性的常用方法之一。因此,本研究選用這3個指標以觀察兩組患者治療前后的腸道屏障功能。結(jié)果顯示,治療組治療后DAO、D-乳酸、內(nèi)毒素水平明顯低于對照組,說明清胰湯聯(lián)合中藥外治法能夠改善SAP患者的腸道黏膜屏障功能。既往研究認為[18-19],炎癥介質(zhì)的過度釋放與SAP的發(fā)生發(fā)展有著密切的關(guān)聯(lián),其中IL-6是反映SAP患者胰腺組織受損程度的重要指標之一,IL-10是反映機體免疫功能的重要指標之一,而TNF-ɑ對SAP患者的病情預(yù)測具有重要意義。研究結(jié)果顯示,治療組治療后IL-6、IL-10、TNF-α水平明顯優(yōu)于對照組,說明清胰湯聯(lián)合中藥外治法能夠降低SAP患者的炎癥反應(yīng)。

        綜上所述,清胰湯聯(lián)合中藥外治法治療SAP療效良好,能夠改善患者臨床癥狀和腸道屏障功能,降低全身炎癥反應(yīng),促進胰腺功能康復(fù)。同時筆者下一步將擴大樣本量、增加指標,以提供更加可靠的證據(jù)。

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