張 瑩,辛金元,馬 盼,馮鑫媛,張小玲,3,王式功,張家熙,馮虹玫,鄭燦軍 (.成都信息工程大學大氣科學學院,高原大氣與環(huán)境四川省重點實驗室,氣象環(huán)境與健康研究院,四川 成都 60225；2.中國科學院大氣物理研究所,大氣邊界層物理和大氣化學國家重點實驗室,北京 00029；3.北京城市氣象研究院,京津冀環(huán)境氣象預(yù)報預(yù)警中心,北京 00089；.中國疾病預(yù)防控制中心,北京 02206)

四川盆地作為我國五大重污染區(qū)域之一,近幾年,以細粒子、臭氧污染為主要特征的區(qū)域持續(xù)性重空氣污染發(fā)生頻次明顯增加.自《大氣十條》實施以來,當?shù)卣碍h(huán)保部門采取了多方面強有力措施,使得當?shù)乜諝赓|(zhì)量持續(xù)改善,但現(xiàn)階段四川盆地大氣復(fù)合污染形勢依然嚴峻[1],具體表現(xiàn)在近年來冬季霧霾超標顯著、夏季臭氧污染持續(xù)增加,區(qū)域空氣質(zhì)量管理與控制已經(jīng)進入了霧霾和臭氧協(xié)同防治的深水區(qū),與公眾對空氣質(zhì)量改善的期盼還有差距[2].與此同時,受大氣污染的影響,呼吸系統(tǒng)疾病、心腦血管疾病及癌癥發(fā)病率及死亡率逐年升高[3].2015年全球疾病負擔評估報告指出:PM2.5已成為全球第五大致死風險因素,長期暴露于PM2.5造成420萬人死亡,O3位于第34,長期暴露于O3造成25萬人死亡[4].我國因空氣污染所致的人均死亡率居世界前列[5],空氣污染對人群健康的不利影響,已引起了我國政府、公眾及學者們的廣泛關(guān)注[6].

已有研究指出 PM2.5對呼吸和心腦血管等系統(tǒng)疾病的急診就診、住院和死亡人數(shù)均有顯著影響,即使低濃度的 PM2.5也會對人群健康產(chǎn)生不利影響[7-11].毒理學研究也證實了 PM2.5可隨呼吸進入肺部,對呼吸道產(chǎn)生損傷,并造成肺部及全身性炎癥;沉積在血管部分的PM2.5可進入血液循環(huán)過程,導(dǎo)致心腦血管系統(tǒng)損傷等[12].此外,O3是一種具有強氧化性的氣體,也會對人體造成不良的健康效應(yīng)[13],與細粒子相比,關(guān)于 O3健康效應(yīng)的研究在我國起步相對較晚,現(xiàn)有的大部分研究結(jié)果主要來自歐美國家[14-16],我國 O3暴露對人群健康效應(yīng)影響的流行病學研究還十分有限[17].

現(xiàn)階段關(guān)于成都市污染物對當?shù)厝巳航】涤绊懙难芯肯鄬^少,覃芳葵等[18]率先開展了 PM2.5質(zhì)量濃度與呼吸和心腦血管疾病急救人次的關(guān)聯(lián),曾婕[19]評估了由 PM2.5導(dǎo)致的當?shù)乩夏耆顺~死亡風險,關(guān)于當?shù)豋3健康效應(yīng)的相關(guān)研究還鮮有報道.污染的發(fā)生是長期大氣污染物過量排放與特殊氣象條件共同作用的產(chǎn)物,其對人群健康的影響也體現(xiàn)出其長期慢性影響和短期急性危害共存、污染和氣象因素交互作用的復(fù)雜特點.我國其它幾個大氣重污染區(qū)關(guān)于污染物與氣溫協(xié)同作用對人群健康影響尚處于摸索階段[20],成都地區(qū)也亟待開展該方面的研究.

基于此,本研究采用國際上通用的流行病學統(tǒng)計模型—基于時間序列的分布滯后非線性模型(Distributed Lag Non-linear Model, DLNM)和廣義相加模型(Generalized Additive Models, GAMs)相結(jié)合,以呼吸和心腦血管疾病死亡數(shù)據(jù)為健康效應(yīng)指標,選取人口密度大、PM2.5和O3污染重的成都作為代表,從環(huán)境醫(yī)學與醫(yī)療氣象相結(jié)合的角度,開展氣溫、污染物(PM2.5或O3)單因素及其二者交互作用分別對當?shù)厝巳汉粑到y(tǒng)和心腦血管疾病死亡的影響研究,由此揭示雙重因素協(xié)同致病的成因,對于保護當?shù)鼐用窠】稻哂兄匾目茖W價值和現(xiàn)實意義,也為當?shù)赜行ч_展空氣污染的健康風險評估和制定人群健康促進策略提供科學依據(jù).

1 資料與方法

1.1 資料來源

1.1.1 疾病資料數(shù)據(jù) 2014年1月1日～2016年12月31日成都市疾病死亡資料來源于中國疾病預(yù)防控制中心(CDC)全國疾病監(jiān)測系統(tǒng)死因監(jiān)測數(shù)據(jù)集,首先根據(jù)患者家庭住址信息剔除非成都市居住的人群資料,以確保研究對象均為成都市常住人口;其次,根據(jù)國際疾病分類標準第10版(ICD-10)[21]對病例資料進行分類整理,提取呼吸系統(tǒng)疾病(ICD-10編碼: J00-J99)和心腦血管疾病(ICD-10 編碼:I00-I99)死亡人數(shù)資料,最終分別收集到呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡病例59676例和76721例.

1.1.2 大氣環(huán)境監(jiān)測資料 同期的污染物數(shù)據(jù)來源于中華人民共和國生態(tài)環(huán)境部,包括PM2.5日均濃度和每日臭氧最大8h平均濃度(采用O3表示).

1.1.3 氣象資料來源 同期的氣象資料來源于中國氣象科學數(shù)據(jù)共享服務(wù)網(wǎng),為日常監(jiān)測收集的成都市氣象數(shù)據(jù)資料,主要包括日平均氣溫(℃)、相對濕度(%)和日平均風速(m/s)等,氣象數(shù)據(jù)資料已經(jīng)過國家氣象信息中心嚴格的質(zhì)量控制,經(jīng)檢查無缺測.

1.2 研究方法

利用R軟件(4.0.3版本)中的“dlnm”和“mgcv”程序包進行分布滯后模型(DLNM)和廣義相加模型(GAMs)建模.氣溫與疾病死亡的關(guān)聯(lián)呈非線性,且氣溫對人群健康的影響存在較長的滯后和累積效應(yīng),采用 DLNM 擬合氣溫的“交叉基”函數(shù),確定氣溫的最大滯后時間,更好地捕獲氣溫對疾病死亡影響的滯后效應(yīng)和累積效應(yīng)[22].GAMs作為國際上通用的流行病學健康效應(yīng)評估模型,是對氣象要素及污染物等環(huán)境因素健康影響的獨立效應(yīng)及交互效應(yīng)進行非線性回歸分析的一種較為靈活有效的方法.本研究采用的GAMs包含了獨立效應(yīng)模型、非參數(shù)二元響應(yīng)模型和氣溫分層模型共三個模型.首先,通過獨立效應(yīng)模型分析氣溫、PM2.5或 O3的單獨效應(yīng);其次,采用非參二元響應(yīng)模型和氣溫分層模型相結(jié)合,來探究氣溫與PM2.5(或O3)交互作用對疾病死亡風險的影響,其具體步驟如下.

第一步,采用GAMs的獨立效應(yīng)模型估算氣溫、PM2.5和O3分別對當?shù)睾粑托哪X血管疾病死亡人數(shù)影響的獨立效應(yīng).此處以 O3對成都市心腦血管疾病死亡的影響為例建模,即以心腦血管疾病逐日死亡人數(shù)為響應(yīng)變量,在控制時間的長期趨勢、周末效應(yīng)、節(jié)假日效應(yīng)以及氣溫的影響后,探討 O3濃度變化對心腦血管疾病死亡人數(shù)的影響,該模型如下:

式中:Yt為第t日心腦血管疾病死亡人數(shù);E(Yt|X)為第t日心腦血管疾病死亡人數(shù)的期望值;星期效應(yīng)和節(jié)假日效應(yīng)分別以啞變量(DOW)和(Holiday)形式納入模型;隨后采用自然立方樣條函數(shù) NS()擬合非線性參數(shù),其中包括時間序列(Time)、相對濕度(RH)和平均風速(Wind).T表示日均氣溫,basis.T表示由DLNM 構(gòu)建的氣溫的“交叉基”函數(shù);本團隊前期的研究結(jié)果已表明成都市氣溫對當?shù)睾粑托哪X血管疾病死亡影響的最大滯后時間為 21d[23],因此在本研究中氣溫的最長滯后時間定為 21d,根據(jù)AIC(Akaike information criterion)準則確定各參數(shù)的自由度(df);α為殘差.前人研究表明污染物與疾病死亡的關(guān)系近似呈線性[23],本研究將O3以線性形式擬合進模型,由于污染物之間存在較強的共線性,因此,本研究中僅考慮單污染物效應(yīng)模型,即在研究 O3健康效應(yīng)的時候,模型僅納入污染物 O3,而不將其它污染物作為混雜效應(yīng)納入模型.同時,考慮到污染物對疾病死亡人數(shù)的影響可能存在滯后效應(yīng),因此,分別擬合 O3單滯后天數(shù)(當天的污染物濃度以及 1～4d前的污染物濃度,依次記為 lag0、lag1、lag2、lag3和 lag4)和累積滯后天數(shù)(當天的污染物濃度與前1～4d污染物濃度平均,依次記為lag01、lag02、lag03和lag04)與疾病死亡人數(shù)的關(guān)系,從而確定對疾病死亡風險最大的滯后天數(shù).本文中l(wèi)ag01的PM2.5和O3健康效應(yīng)均最顯著(結(jié)果分析部分),因此,在后續(xù)的研究中均使用lag01的PM2.5和O3作為研究對象.

由于不同季節(jié)污染物濃度差異較大,在上述研究的基礎(chǔ)上,本研究進一步分季節(jié)(春季:3～5月;夏季:6～8月;秋季:9～11月;冬季:12～翌年2月)探討不同季節(jié) PM2.5(或 O3)濃度變化對兩種疾病死亡人數(shù)的影響.

第二步,在上述污染物獨立效應(yīng)研究的基礎(chǔ)上,通過建立非參數(shù)二元響應(yīng)模型,直觀給出平均氣溫與 PM2.5(或 O3)交互作用對疾病死亡人數(shù)影響的三維空間圖,定性分析平均氣溫與污染物交互作用對人群健康的風險,以日均氣溫與O3交互作用為例,具體模型如下:

式中:ST為薄板樣條函數(shù)(thin-plate spline),COVs同模型(1)中.

第三步,以第一步氣溫-疾病死亡獨立效應(yīng)給出的氣溫-疾病死亡曲線關(guān)系為基礎(chǔ),找出溫度閾值,在此基礎(chǔ)上,進一步構(gòu)建溫度分層模型,定量分析不同溫度層內(nèi)污染物(PM2.5或 O3)對疾病死亡的健康風險.具體公式如下:

式中:β1表示在溫度層 k內(nèi)污染物(PM2.5或 O3)對疾病死亡影響的單效應(yīng)回歸系數(shù); β2表示氣溫對疾病死亡影響的單效應(yīng)回歸系數(shù);β3表示氣溫和污染物共同作用對疾病死亡影響的回歸系數(shù);COVs同模型(1)中.

根據(jù)模型(1)估算出的回歸系數(shù)β和標準差SE,從而對污染物的健康效應(yīng)做出定量評價.當 PM2.5(或O3)濃度每升高10μg/m3時,通過估算居民每日死亡人數(shù)的相對危險度(RR)和超額增加百分比(ER%)及其95%置信區(qū)間(95% Confidence Interval, 95%CI)來表示 PM2.5(或 O3)的健康風險,其中 RR、ER 及ER%(95%CI)計算公式見式(4)～(6):

2 結(jié)果與分析

2.1 統(tǒng)計分析

由表1可知,2014～2016年成都市呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病日均死亡人數(shù)分別為(54±16)例和(70±15)例.成都屬于亞熱帶季風性濕潤氣候,氣候溫和,研究時段內(nèi),成都市日均氣溫為(16.6±7.2)℃,變幅為-1.9～29.8℃;日均相對濕度為(81.7±8.2)%,變幅為 42.0～98.0%;日 均 風 速 為(1.3±0.5)m/s,變 幅 為0.3～3.4m/s.此外,研究時段內(nèi),成都市 PM2.5和 O3年均濃度分別為(65.4±44.2)μg/m3和(119.9±60.6)μg/m3,PM2.5日均變幅為 10.7～426.4μg/m3,O3日均變幅為 13.2～331.1μg/m3,兩種污染物日均濃度變幅范圍均較大.且 PM2.5和 O3兩種污染物年均濃度均超過世界衛(wèi)生組織(WHO)頒布的《空氣質(zhì)量準則》[24]的標準 10μg/m3和 100μg/m3.

表1 2014～2016年成都市相關(guān)疾病死亡人數(shù)、氣象要素及污染物的描述性分析Table 1 Descriptive statistics on daily mortality, meteorological variables, and air pollutants levels in Chengdu during 2014～2016

2.2 氣溫變化對疾病死亡風險的影響

由圖 1可知,氣溫與兩種疾病死亡人數(shù)的累積暴露-反應(yīng)關(guān)系均呈反“J”型分布,最適溫度為22.2℃,此時,氣溫對疾病死亡影響的風險最小.以 22.2℃為臨界值,隨著氣溫的進一步升高(或降低),氣溫對疾病死亡的風險均呈增加趨勢,即氣溫過高或過低均會導(dǎo)致兩種疾病死亡人數(shù)的增加.

圖1 2014～2016年成都市平均氣溫分別與呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)的累積暴露-反應(yīng)關(guān)系Fig.1 Cumulative exposure-response association of mean temperature with respiratory and cardiovascular mortality in Chengdu 2014～2016

2.3 PM2.5和O3分別對疾病死亡風險的影響

2.3.1 不同滯后時間條件下污染物對疾病死亡風險的影響 污染物對人群健康的影響也存在短時間的滯后和累積效應(yīng),由圖 2可知,兩種污染物對呼吸和心腦血管疾病死亡的影響均在累積滯后1d(lag01)的情況下最為顯著.因此,在后續(xù)研究中均以lag01的PM2.5和 O3作為研究對象.經(jīng)計算,lag01的 PM2.5濃度每升高 10μg/m3,呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡風險分別增加0.58% (95%CI: 0.29, 0.88)和0.35% (95%CI: 0.14, 0.56);lag01的O3濃度每升高10μg/m3,呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡風險分別增加0.54% (95%CI: 0.25, 0.83)和0.66% (95%CI: 0.42,0.90).

圖2 不同時間滯后條件下(單滯后 lag0～lag4 和累積滯后lag01～lag04)PM2.5和O3濃度變化導(dǎo)致的呼吸和心腦血管疾病超額死亡風險Fig.2 Excess risk of respiratory and cardiovascular mortality associated with PM2.5 and O3 at single lag 0～4days and cumulative lag 01～04days

2.3.2 不同季節(jié)污染物對疾病死亡風險的影響 圖 3為不同季節(jié)兩種污染物(PM2.5或 O3)分別對呼吸和心腦血管疾病死亡風險的影響效應(yīng).由圖可知,PM2.5對呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)的影響在冬季最為顯著,冬季PM2.5濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加 0.63%(95%CI: 0.36, 0.91)和 0.37% (95%CI: 0.16, 0.58),而其他季節(jié)均不顯著.就O3季節(jié)效應(yīng)而言,O3對呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)的影響在春秋季節(jié)較為顯著,均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),秋季尤為顯著,秋季 O3濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加 0.56% (95%CI: 0.22, 0.90)和 0.69%(95%CI: 0.42, 0.97),而冬季不顯著.

圖3 不同季節(jié)PM2.5和O3濃度變化導(dǎo)致的呼吸和心腦血管疾病超額死亡風險Fig.3 Excess risk of respiratory and cardiovascular mortality associated with PM2.5 and O3 at different season

2.4 氣溫與PM2.5(或O3)交互作用對疾病死亡風險的影響

如圖4所示,氣溫與PM2.5(或O3)交互作用對呼吸和心腦血管疾病死亡風險的影響差異較大,值得注意的是,高溫與高濃度PM2.5(或O3)共存的情況下,呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡人數(shù)均達到最大,即高溫與高濃度 PM2.5(或 O3)對呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)的影響存在協(xié)同加強效應(yīng).

圖4 2014～2016 年成都市日均氣溫與PM2.5或(O3)交互作用對呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)影響的平滑曲面圖Fig.4 Bivariate response surfaces of mean temperature and PM2.5 (or O3) for respiratory and cardiovascular mortality in Chengdu during 2014～2016

在上述定性研究氣溫和 PM2.5(或 O3)交互效應(yīng)對兩種疾病死亡人數(shù)影響的基礎(chǔ)上,進一步采用溫度分層模型,分析氣溫與PM2.5(或O3)交互作用對兩種疾病死亡風險的定量效應(yīng).依據(jù)氣溫-疾病死亡的累積暴露反應(yīng)-關(guān)系圖(圖 1),以 22.2℃為溫度閾值,將氣溫劃分為相對高溫(＞22.2℃)和低溫(＜22.2℃)兩部分,繼而分析不同溫度條件下,PM2.5和 O3濃度變化對兩種疾病死亡的影響效應(yīng)(表2).由表2可知,高溫段污染物的健康效應(yīng)均高于低溫段,且強于獨立效應(yīng)模型中污染物的健康效應(yīng).

表2 不同溫度水平下PM2.5和O3濃度變化對疾病死亡的影響Table 2 Excess risk in respiratory and cardiovascular mortality with 10ug/m3 increases in PM2.5 and O3 across different temperature levels

3 討論

3.1 污染物單效應(yīng)討論

國內(nèi)外關(guān)于氣溫及污染物對相關(guān)疾病發(fā)病率/死亡率的獨立效應(yīng)研究已有很多,但不同區(qū)域研究結(jié)果差異較大[6,10].就氣溫而言,成都市氣溫與兩種疾病死亡人數(shù)均呈反“J”型分布特征,即冷效應(yīng)的健康風險大于熱效應(yīng),主要原因在于高溫和低溫對人群健康影響的效應(yīng)不同,高溫表現(xiàn)為急性效應(yīng),熱效應(yīng)往往在高溫發(fā)生的當天較強,之后迅速降低;而低溫效應(yīng)在發(fā)生當天并不是最強的,隨著時間的滯后冷效應(yīng)開始顯現(xiàn),且持續(xù)時間遠長于高溫,較長的滯后時間從而導(dǎo)致冷效應(yīng)累積的健康風險較高,即“高溫效應(yīng)即時,低溫效應(yīng)滯后”[10].此外,本研究中成都市最適宜溫度為 22.2℃,這與其它城市的最適宜溫度存在一定的差異,Yang等[25]采用DLNM模型對我國多個城市的心腦血管疾病死亡人數(shù)與氣溫的關(guān)聯(lián)進行了研究,結(jié)果表明哈爾濱、沈陽、長沙和廣州市最適宜溫度分別為 20.6℃、21.5℃、25.1℃和26.5℃,這說明高溫的南方地區(qū)最適宜溫度要比寒冷的北方地區(qū)高.

本研究針對成都市兩種污染物(PM2.5和 O3)分別與呼吸和心腦血管疾病死亡人數(shù)的關(guān)聯(lián)進行了研究,發(fā)現(xiàn)兩種污染物均與呼吸和心腦血管疾病死亡存在顯著關(guān)聯(lián),研究時段內(nèi) PM2.5(lag01)濃度每升高10μg/m3,對應(yīng)的呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加0.58%和0.35%,O3濃度每升高10μg/m3,對應(yīng)的呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加0.54%和0.66%,且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05).這與前人研究結(jié)果較為接近,Shang等[26]對中國城市PM2.5健康風險的 Meta分析研究結(jié)果顯示 PM2.5濃度每增加10μg/m3,呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡率分別增加0.51%和0.44%.劉濤等[27]對我國珠三角地區(qū)部分城市O3對居民死亡風險的Meta分析研究結(jié)果顯示O3濃度每增加 10μg/m3,該地區(qū)居民死亡風險增加0.35%.葉偉鵬等[28]對我國 O3短期暴露于人群死亡之間關(guān)系的Meta分析結(jié)果表明,大氣中O3濃度每增加10μg/m3,呼吸系統(tǒng)疾病死亡率增加0.67%.

分季節(jié)研究結(jié)果表明,成都市 PM2.5和 O3濃度變化對人群健康的影響存在明顯的季節(jié)差異.就PM2.5而言,PM2.5濃度與呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病死亡風險的關(guān)系僅在冬季顯著相關(guān),而其他季節(jié)均不顯著.經(jīng)統(tǒng)計,研究時段內(nèi)春、夏、秋、冬四季的 PM2.5濃度依次為 64.55、40.54、52.69和104.32μg/m3,成都地區(qū)冬季PM2.5濃度遠高于其他季節(jié),冬季出現(xiàn)持續(xù)霧霾污染事件較多,這是造成當?shù)囟?PM2.5健康風險較高的主要原因.但就 O3而言,研究時段內(nèi)春、夏、秋、冬四季的 O3濃度依次為146.03、170.40、91.79和 70.26μg/m3,成都市春秋季節(jié)O3的健康風險較高,而冬夏季節(jié)的健康風險較低.這與現(xiàn)有的國內(nèi)外研究結(jié)果存在一定差異,例如歐美部分國家的研究結(jié)果均顯示暖季 O3暴露與人群死亡風險顯著相關(guān),而在寒冷季節(jié)卻不顯著[29-30].而香港的研究結(jié)果表明,在寒冷季節(jié) O3暴露與當?shù)睾粑托难芟到y(tǒng)疾病死亡風險均存在顯著地正相關(guān),而暖季卻不顯著[31].本研究中,春秋季節(jié) O3效應(yīng)強,而冬夏季節(jié)效應(yīng)較弱.可能原因在于:成都屬于亞熱帶季風性濕潤氣候,全年氣候溫和,夏季室外暴曬,人們更習慣于待在室內(nèi)使用空調(diào),從而大大減少了室外空氣的暴露.而春秋季天氣溫和舒適,人們室外活動頻繁且開窗更多,導(dǎo)致人們暴露于室外環(huán)境的時間較長,這可能是導(dǎo)致春秋季 O3健康風險較高的原因.說明在冬季預(yù)防霧霾造成的健康風險的同時,春秋季節(jié)也要關(guān)注由 O3導(dǎo)致的呼吸和心腦血管疾病的健康風險.

3.2 氣溫與污染物協(xié)同效應(yīng)討論

污染物會對人群健康產(chǎn)生不利影響,然而污染物及其對人群健康的危害并不是孤立存在的,往往是在特定的氣象條件下發(fā)生的,因此,開展污染物與氣溫交互作用對人群健康影響的相關(guān)研究很有必要.本文嘗試性開展了成都市氣溫、PM2.5(或 O3)及其二者交互作用對呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡人數(shù)的影響研究.發(fā)現(xiàn)氣溫與污染物交互作用對疾病死亡人數(shù)的影響十分復(fù)雜,但值得注意的是:氣溫與污染物交互作用對人群健康影響風險的最大值均出現(xiàn)在高溫與高濃度的污染物共存的條件下,與此同時,溫度分層研究結(jié)果表明高溫段PM2.5(或O3)對兩種疾病死亡影響的健康風險均大于低溫段,且大于不分層條件下PM2.5(或O3)的獨立健康效應(yīng).由此說明,高溫與高濃度的PM2.5(或O3)對人群健康的影響存在協(xié)同放大效應(yīng).這與 Zhang等[21]在北京的研究結(jié)果較為一致,均發(fā)現(xiàn)高溫與高濃度的PM2.5對疾病死亡存在協(xié)同放大效應(yīng).

本團隊前期開展了關(guān)于氣溫和 PM2.5交互作用對呼吸和心腦血管疾病的影響研究,也給出了合理的生物解釋[20].目前尚無確鑿的證據(jù)直接揭示氣溫與 O3對疾病死亡影響的協(xié)同加強效應(yīng),但生物學理論一定程度上解釋了高溫和 O3共同作用導(dǎo)致死亡率增加的可能原因.一方面,短期暴露在高溫下會引起一系列生理變化,高溫可刺激人體體溫調(diào)節(jié),通過增加散熱維持熱平衡,此時血液循環(huán)加速,加重心臟壓力,同時高溫使得人體排汗增加,大量的無機鹽離子隨之排出,導(dǎo)致細胞電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)而出現(xiàn)心律失常,水分的過多丟失會引起循環(huán)障礙等一系列生理反應(yīng),這一系列生理反應(yīng)會導(dǎo)致生理壓發(fā)生了改變,從而使得人體更容易受到有毒物質(zhì)的入侵[32].另一方面,臭氧具有強氧化能力,對生物的粘膜具有很強的刺激性和腐蝕性[15],毒理學證據(jù)也表明臭氧可以引起肺部炎癥,增加呼吸道反應(yīng),甚至導(dǎo)致血液流體動力學的改變等[16],從而誘發(fā)、加重呼吸和心腦血管疾病,甚至導(dǎo)致死亡.動物實驗也表明熱浪聯(lián)合 O3暴露可加劇小鼠炎癥反應(yīng)的發(fā)生,熱浪和 O3協(xié)同暴露造成比各自單獨暴露更嚴重的心肺炎癥損傷[33],據(jù)此可以推測兩者聯(lián)合暴露對人群健康的影響可能存在一定的交互作用.

本研究存在一定的局限性和不足之處,首先,由于污染物之間存在較高的共線性,因此本研究僅使用了單污染物模型,而未使用多污染物混合模型,可能導(dǎo)致結(jié)果存在一定偏倚,后續(xù)還需進一步深入探討.其次,本文所用污染物數(shù)據(jù)僅來自成都市多個污染物監(jiān)測站點的濃度平均值,無法代表個體實時暴露水平;與此同時,在進行疾病死亡數(shù)據(jù)資料收集時,無法判斷該居民是長期在成都居住還是短時間居住,這些均會導(dǎo)致結(jié)果存在一定偏倚.此外,污染物對不同性別、年齡段人群的影響也存在差異,鑒于本研究所收集資料的限制,沒有分性別、年齡進行更進一步細致地研究,在后續(xù)進一步收集成都市不同性別、年齡段疾病死亡資料的基礎(chǔ)上,彌補上述研究的不足.

4 結(jié)論

4.1 成都市氣溫、污染物(PM2.5和O3)對呼吸系統(tǒng)和心腦血管疾病死亡人數(shù)有著顯著影響,就平均氣溫和污染物單效應(yīng)而言,氣溫與兩種疾病死亡人數(shù)的暴露-反應(yīng)關(guān)系均呈反“J”型分布特征.兩種污染物的健康效應(yīng)均在 lag01的情況下達到最大,此時,PM2.5和O3濃度每升高10μg/m3,對應(yīng)的呼吸系統(tǒng)疾病死亡風險分別增加0.58%和0.54%,心腦血管疾病死亡風險分別增加0.35%和0.66%,且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05).

4.2 就兩種污染物的季節(jié)效應(yīng)而言,冬季 PM2.5對呼吸和心腦血管疾病死亡影響的風險最為顯著,其它季節(jié)均不顯著,冬季PM2.5濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加 0.63%和0.37%;而秋季O3健康風險最為顯著,此時,O3濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加0.56%和0.69%,且均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05).

4.3 高溫段PM2.5(或O3)的健康效應(yīng)明顯高于低溫段,即高溫與高濃度PM2.5(或O3)對疾病死亡的影響存在協(xié)同加強效應(yīng),高溫段 PM2.5濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加2.30%和1.09%,O3濃度每升高10μg/m3,呼吸和心腦血管疾病死亡風險分別增加1.14%和1.03%.