郭春燕，何江

1.川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院，四川南充637000；2.川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，四川南充637000

高血壓是指以體循環(huán)動脈血壓增高為主要特征，可伴器質(zhì)性損害的臨床綜合征，表現(xiàn)為頭暈、疲勞及心悸等癥狀[1]。但在臨床中觀察，多數(shù)高血壓患者得到了控制，但仍有靶器官損害及多種并發(fā)癥，其中腦梗死為高血壓患者常見的并發(fā)癥，而高血壓合并腦梗死患者常遺留后遺癥，可增加復發(fā)率和致殘率，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。因此早期發(fā)現(xiàn)高血壓合并腦梗死并及時干預對降低致殘率和死亡率至關重要[2-3]。近年來研究[4]發(fā)現(xiàn)，高血壓患者血壓晝夜節(jié)律變化特征與心血管發(fā)生關系密切。鑒于臨床對其相關報道較少，因此本研究分析高血壓合并腦梗死后遺癥患者血壓晝夜節(jié)律變化特點，并進一步分析影響高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的危險因素，以期為臨床預防及治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月—2021年1月川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院收治的152 例老年高血壓合并腦梗死的臨床資料。納入標準：（1）高血壓診斷符合《中國高血壓防治指南》修訂本規(guī)定的診斷標準[5]；腦梗死診斷符合1995年全國第4 屆腦血管病學術會議制訂的診斷標準[6]，并經(jīng)頭顱CT 或MRI 證實；（2）年齡≥60 歲；（3）臨床資料完整。符合上述所有標準的病例方可納入本研究。排除標準：（1）合并其他惡性腫瘤；（2）患有器官衰竭及血液系統(tǒng)性疾??；（3）繼發(fā)性高血壓、合并房顫或甲狀腺功能亢進；（4）凝血功能障礙所致腦梗死。具有上述任意1 項標準的病例不納入本研究。根據(jù)有無合并后遺癥分為2 組：高血壓合并腦梗死組(n=92）和高血壓合并腦梗死后遺癥組(n=60）。高血壓合并腦梗死組中男性52 例，女性40 例；年齡60～80 歲，平均年齡（71.3±9.5）歲；高血壓病程5～20年，平均病程（13.3±2.8）年。高血壓合并腦梗死后遺癥組中男性35 例，女性25 例；年齡61～79 歲，平均年齡（70.8±9.4）歲；高血壓病程5～18年，平均病程（12.9±2.7）年。2 組一般資料差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。同時根據(jù)有無不良事件發(fā)生分為預后不良組(n=55）和預后良好組(n=97）。本研究經(jīng)本院道德倫理委員會批準。1.2 觀察指標與方法

1.2.1 收集患者的臨床資料包括年齡、性別、BMI（體質(zhì)量指數(shù)）、飲酒史、吸煙史、外周血管病史、梗死體積和神經(jīng)功能缺損（NIHSS）[7]評分。NIHSS 評分總分為42 分，評分越高提示神經(jīng)功能缺損越嚴重。1.2.2 檢測患者24 h 動態(tài)血壓值患者既往未服用降壓藥物或停用降壓藥物1 周后先用水銀柱血壓計測量收縮壓和舒張壓3 次，取3 次平均值作為結(jié)果。然后采用全自動血壓監(jiān)測儀（日本A ＆ D 有限公司，型號TM2430EX）監(jiān)測患者的24 h 血壓，設定6:00～22:00 為日間血壓，每30 min 測量1 次；22:00～次日6:00 為夜間，每60 min 測量1 次。且24 h 有效讀數(shù)>85%為合格，否則隔日重新測量。觀察并記錄24h 收縮壓、24 h 舒張壓、日間收縮壓、日間舒張壓、夜間收縮壓和夜間舒張壓。

1.2.3 晝夜血壓節(jié)律分型 根據(jù)患者夜間血壓下降率來判斷血壓晝夜節(jié)律變化。夜間血壓下降率= (日間血壓均值-夜間血壓均值) /日間血壓均值×100%。夜間血壓下降率：0～10%為非杓型；10～20%為杓型；>20%為超杓型；<0%為反杓型。

1.2.4 血生化指標檢測和血WBC 計數(shù) 治療3 個月后采用全自動生化分析儀（博科BK-200 測定TG、UA、CRP、IL-6、DD、HDL-C、LDL-C 與FIB 表達水平；采用白細胞計數(shù)儀（JSY-041W）測定WBC；采用血糖儀測定GLU 并記錄。1.3 統(tǒng)計學分析 采用統(tǒng)計學軟件SPSS20.0 對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s) 表示，正態(tài)分布且方差齊性的計量資料，采取 檢驗；偏態(tài)分布的資料采取秩和檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和百分率表示，采用2檢驗；多因素采用logistic 回歸分析<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組24 h 動態(tài)血壓值比較高血壓合并腦梗死后遺癥組24 h、日間、夜間收縮壓和舒張壓值均明顯高于高血壓合并腦梗死組（<0.05）。見表1。

表1 2 組24 h 動態(tài)血壓值比較（±s）

表1 2 組24 h 動態(tài)血壓值比較（±s）

項目高血壓合并腦梗死組(n=92)高血壓合并腦梗死后遺癥組(n=60)images/BZ_115_2036_479_2058_503.png24 收縮壓(mmHg)24 舒張壓(mmHg)日間收縮壓(mmHg)日間舒張壓(mmHg)夜間收縮壓(mmHg)夜間舒張壓(mmHg)132.77±15.67 78.40±8.11 135.22±16.08 80.50±7.23 123.35±12.04 72.13±6.51 146.22±18.70 83.66±11.27 148.50±19.35 85.22±9.65 140.75±17.54 79.41±8.86 4.788 5.041 4.589 3.441 7.254 5.832<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001

2.2 2 組晝夜節(jié)律比較高血壓合并腦梗死后遺癥組的非杓型率高于高血壓合并腦梗死組，而杓型率低于高血壓合并腦梗死組，差異均有統(tǒng)計學意義（<0.05）。見表2。

表2 2 組晝夜節(jié)律比較[例（%）]

2.3 2 組不良事件發(fā)生率比較高血壓合并腦梗死后遺癥組心血管并發(fā)癥發(fā)生率高于高血壓合并腦梗死組（<0.05），2 組腦梗復發(fā)率及死亡率差異無統(tǒng)計學意義（>0.05）。見表3。

表3 2 組不良事件發(fā)生率比較[例（%）]

2.4 預后良好組和預后不良組基線資料比較 預后不良組飲酒史、吸煙史、梗死體積、NIHSS 評分、WBC、GLU、UA、CRP、IL-6、收縮壓、舒張壓及FIB 檢測值均顯著高于預后良好組（<0.05），而LDL-C 值低于預后良好組（<0.05）。見表4。

2.5 老年高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的多因素分析將上表4 單因素分析中有統(tǒng)計學意義（<0.05）的影響因素設為變量進行賦值。賦值表見表5。Logistic多因素回歸分析果顯示，飲酒史、吸煙史、梗死體積、NIHSS 評分、WBC、GLU、UA、CRP、IL-6、LDLC、FIB、收縮壓與舒張壓為高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素（<0.05）。見表6。

表4 預后良好組和預后不良組基線資料比較

表5 老年高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后影響因素賦值表

表6 對老年高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的多因素分析

3 討論

近年來隨著我國社會人口老齡化進程的加快，老年高血壓發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。據(jù)報道[8]，老年人高血壓發(fā)生率為49%。腦梗死是高血壓最主要的并發(fā)癥，長期高血壓可導致腦動脈硬化，增加血管通透性并促進血脂聚集，進而導致動脈阻塞，造成對應部位的腦組織缺血和損傷，且多數(shù)患者會存在后遺癥，給患者造成極大的痛苦和經(jīng)濟負擔，因此積極探尋患者預后危險因素，及時發(fā)現(xiàn)并進行干預對減少不良預后具有重要意義[9-10]。

健康人和大多數(shù)高血壓患者的血壓節(jié)律為杓型曲線。而本研究結(jié)果顯示，高血壓合并腦梗死后遺癥組24 h、日間、夜間收縮壓和舒張壓高于高血壓合并腦梗死組，與楊毅等[11]報道一致，說明24 h 動態(tài)血壓參數(shù)和負荷值對并發(fā)腦血管具有重要作用，血壓升高會增加心臟和血管的壓力，損傷血管內(nèi)皮損傷，易發(fā)生靶器官損傷。因此臨床應加強高血壓患者的血壓監(jiān)測。同時研究還發(fā)現(xiàn)，高血壓合并腦梗死后遺癥組非杓型率高于高血壓合并腦梗死組，杓型率低于高血壓合并腦梗死組，提示非杓型率較高可增加高血壓合并腦梗死患者后遺癥的發(fā)生率，因此應有效地降低患者血壓，恢復患者晝夜血壓為杓型節(jié)律，有助于預防和逆轉(zhuǎn)靶器官損害，減輕腦梗死的發(fā)生發(fā)展。且高血壓合并腦梗死后遺癥組心血管并發(fā)癥發(fā)生率高于高血壓

合并腦梗死組，提示高血壓合并腦梗死后遺癥患者可增加心血管并發(fā)癥發(fā)生率，臨床應進行針對性干預，以減少并發(fā)癥。與其他研究不同的是本研究分析影響老年高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的危險因素，logistic 多因素回歸分析結(jié)果顯示，飲酒史、吸煙史、梗死體積、NIHSS 評分、WBC、GLU、UA、CRP、IL-6、HDL-C、FIB、收縮壓與舒張壓為高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素。進一步分析其原因可能為，血液中酒精濃度增高可增加紅細胞壓積，引起血小板功能障礙，并減低腦血流量[12]；同時可增加血液黏度，導致血流滯緩[13]，不利于患者預后。煙草中尼古丁和一氧化碳可損傷冠狀動脈內(nèi)皮細胞，并增加血液黏稠度[14]，導致預后不良。梗死面積越大，梗死程度越嚴重，預后越差[15]。國外報道顯示，NIHSS 評分為腦梗死患者預后不良的危險因素[16]。而本研究顯示，NIHSS 評分為高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素，這是由于NIHSS 評分越高神經(jīng)功能損害越嚴重，患者預后較差；而隨著白細胞計數(shù)的增加意識障礙越嚴重。血糖較高可導致交感神經(jīng)紊亂、氧化應激和炎癥反應，導致內(nèi)皮細胞凋亡，致使預后不良。高水平的UA 可損傷血管內(nèi)皮功能，促進血小板黏附和聚集，導致血小板血栓，影響患者預后。CRP 與血小板功能和凝血纖溶系統(tǒng)的激活密切相關，可作為評估和預測心血管疾病的指標[17]。IL-6 是急性反應期炎性因子，可誘使血管平滑肌增生，加速動脈粥樣硬化斑塊形成。李海軍等學者證實，CRP和IL-6 水平與腦梗死患者不良預后密切相關[18]。本研究結(jié)果顯示，CRP、IL-6 為影響高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素，由于炎性反應能夠損傷血管內(nèi)皮細胞，引起血液淤滯促進血栓形成；還能夠促進血液凝固，引起血栓形成。腦梗死發(fā)生時粥樣硬化斑塊破裂，破壞血管內(nèi)皮細胞；同時激活機體凝血系統(tǒng)，引起動脈血管內(nèi)血栓[19]。HDL-C 是動脈粥樣硬化的危險因子，其水平降低可增加動脈管腔狹窄、動脈粥樣硬化，因此患者預后較差。同時任鳳龍等[20]研究顯示，高血壓為影響腦梗死患者預后不良的危險因素。本研究也證實了這一觀點，結(jié)果顯示，收縮壓和舒張壓水平為影響高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素，由于高血壓可使血管內(nèi)皮細胞損傷和內(nèi)皮下層纖維樣物質(zhì)沉積，導致內(nèi)中膜增厚和動脈粥樣硬化斑塊形成，若血壓水平過高可致缺血部位微循環(huán)障礙，從而擴大梗死，影響患者預后。且研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)IB 為高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素，與段慶希等[21]研究不同，可參與凝血、血小板聚集和纖溶過程，其水平增高可導致凝血和纖維功能失衡，從而促進疾病發(fā)展，影響患者預后。但本研究納入病例數(shù)較少，可能影響結(jié)論，下一步將擴大樣本量進行論證。

綜上所述，老年高血壓合并腦梗死后遺癥患者血壓過高和晝夜節(jié)律異常，飲酒史、吸煙史、梗死體積、NIHSS 評分、WBC、GLU、UA、CRP、IL-6、LDLC、FIB、收縮壓與舒張壓為影響高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后的獨立危險因素，可為高血壓合并腦梗死后遺癥患者預后判斷提供參考。