李丹 王建鋒 張三成 (.空軍九八六醫(yī)院神經(jīng)內科,陜西 西安 70000;.大荔縣醫(yī)院急診科 陜西 渭南 7500; 3.陜西省榮復軍人第二醫(yī)院影像科,陜西 華陰 7400)

CAD是指頭頸部動脈壁蛻變或發(fā)育異常等造成內膜撕脫，在壓力作用下血液成分通過破損血管壁進入血管壁，使血管壁分層、血管內膜和中膜剝脫，引起管腔狹窄，從而出現(xiàn)腦缺血癥狀。CAD所致缺血性腦卒中會引起頭頸部疼痛癥狀，同時容易損傷神經(jīng)功能，只有早期治療，才能有效避免患者缺血性腦卒中癥狀進展嚴重和提高患者生存質量[1-2]。本次研究就分析62例CAD所致缺血性腦卒中臨床和影像學特征，以總結引發(fā)疾病機制。報告如下。

1 資料與方法

1.1受試者基本情況 回顧性分析2017年1月至2020年1月共62例CAD，均以排除非急性腦梗死、或存在明確引起CAD危險因素和病因。其中男38例、女23例；年齡31～70歲，平均年齡(43.51±3.12)歲；顱內病變30例、顱外病變32例。納入、排除標準見相關文獻[3]。

1.2方法 統(tǒng)計患者臨床特點，所有患者均已行頭顱MRI檢查，成像序列包括DWI、T1、T2加權成像，磁共振血管成像和液體衰減反轉等。明確動脈夾層病變位置，是在顱內還是顱外，根據(jù)病情需要有些行頸部MRI、MRA檢查，比較動脈夾層影像學表現(xiàn)。均行顱內多普勒超聲和頸動脈超聲檢查，排除心源性栓塞出現(xiàn)，常規(guī)進行血生化、肝腎功能、凝血四項、c反應蛋白等檢測。并予抗凝治療，治療方案為皮下注射低分子肝素納5000U2周，口服利伐他班10 mg，每日2次，持續(xù)3個月，根據(jù)DSA結果和臨床表現(xiàn)判斷后續(xù)治療方案。比較治療前、治療3個月后mRS評分變化情況。觀察指標見相關文獻[4]。

2 結 果

2.1CAD所致缺血性腦卒中臨床表現(xiàn)比較 CAD所致缺血性腦卒中臨床表現(xiàn)主要以頭頸部疼痛、肢體乏力為主，分別占48.39%、32.26%，和其他比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 CAD所致缺血性腦卒中臨床表現(xiàn)比較[n(%)]

2.2CAD所致缺血性腦卒中影像學特點比較 兩組影像學特點動脈瘤夾層、雙腔型、狹窄型、閉塞型發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 CAD所致缺血性腦卒中影像學特點比較[n(%)]

2.3CAD所致缺血性腦卒中梗死機制比較 兩組均以穿支閉塞最常見，均>50%，但顱外組栓塞也比較常見，占40.62%，顯著高于顱內組的23.33%，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而在穿支閉塞、栓塞+血流動力學、栓塞+穿支閉塞發(fā)生率上比較差異則無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 CAD所致缺血性腦卒中梗死機制比較[n(%)]

2.4療效比較 所有CAD致缺血性腦卒中經(jīng)抗凝治療前mRS評分為(3.67±1.35)分，治療后評分為(2.31±0.94)分，治療后mRS評分顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(t=9.357，P=0.000)。

3 討 論

CAD是引起缺血性腦卒中獨立危險因素[5]。而CAD致病因素包括創(chuàng)傷性和自發(fā)性兩種，創(chuàng)傷性主要是醫(yī)源性損傷，而自發(fā)性引起因素眾多，難以統(tǒng)一。但相關流行病學調查顯示，自發(fā)性高危因素有吸煙、糖尿病、高血壓病、缺乏α2抗胰蛋白酶等[6]。研究[7]指出，>45歲男性存在高脂血癥、糖尿病患者其發(fā)生自發(fā)性CAD比率更高，較同年齡的女性和無這些基礎疾病者發(fā)生率高2.3倍。筆者認為這原因可能是CAD患者內膜彈性纖維少，腦動脈血管壁外層和中層較薄，容易形成夾層動脈瘤和夾層有關。結果顯示，CAD所致缺血性腦卒中臨床表現(xiàn)主要以頭頸部疼痛、肢體乏力為主，均在30%以上，這點和報道[8]結論是一致的。對頭頸部疼痛首先要提示腦缺血可能，8%患者單純基于疼痛就能診斷。顱內段血管夾層多表現(xiàn)為夾層動脈瘤，部分患者表現(xiàn)為蛛網(wǎng)膜下腔出血，對累及顱外段血管而伴有不同程度血管狹窄改變，甚至血管閉塞引起缺血性腦卒中。報道[9]指出，對椎動脈夾層患者來說，累及小腦后下動脈和同側供血區(qū)域的延髓，會出現(xiàn)有Horner征和腦神經(jīng)麻痹等，部分患者僅表現(xiàn)為疼痛。總之提示我們臨床上對出現(xiàn)有 頸部疼痛和肢體無力感要排除CAD。

在CAD形成的機制上，結果提示已穿支閉塞、栓塞最為常見，合并均在70%以上，顱外CAD高達90%，這說明官腔狹窄、動脈閉塞、節(jié)段性狹窄是CAD主要發(fā)病機制。而這也提示我們臨床上DSA是診斷CAD金標準。典型征象為偏心性、光滑、不規(guī)則錐形狹窄、內膜漂浮、線珠征。之所以血流動力學+栓塞在本次試驗中比率較少，這和納入樣本有關，這點和普通缺血性腦卒中作用機制是不一致的，故其診斷上首選是DSA。在治療上主要是降低卒中發(fā)生和繼發(fā)性損傷，主要有溶栓治療、抗血小板/抗凝和血管內/外治療。若患者出現(xiàn)急性腦梗死，則應盡量減少腦梗死帶來神經(jīng)功能損傷，盡早溶栓和血管內治療。而抗凝有利情況包括血管閉塞、抗血小板聚集等。本次結果一mRS評分作為療效標準，結果提示評分顯著下降，這說明預后較好。

總之，CAD所致缺血性腦卒中臨床癥狀以頭頸部疼痛、肢體乏力為首發(fā)癥狀，根據(jù)夾層部位不同有顱內和顱外之分，雖然影像學上并特異性不同，但顱外病變夾層栓塞較多見，這點在臨床上要高度重視，也可作為診斷和鑒別CAD所致缺血性腦卒中要點。