孫瑞聰，姜志榮，褚現(xiàn)明，田雨，孫曉玲，張海燕

1青島大學附屬醫(yī)院心臟超聲科，山東青島266000；2青島大學附屬醫(yī)院心血管內科；3青島大學附屬醫(yī)院護理院感部；4青島大學附屬醫(yī)院消化內科

肺結核是一種由結核分枝桿菌引起肺部感染的慢性傳染性疾病［1］。肺結核破壞性病變可引起肺纖維化、肺氣腫等一系列病理改變，導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓，從而使右心負荷增加，繼發(fā)出現(xiàn)右心擴大、室壁增厚等，最終導致心功能不全甚至心力衰竭［2］。因此，早期評估肺結核患者心臟結構、功能及血流動力學變化，對及時制定合理的診療方案和改善患者長期預后具有重要意義。新冠密接患者處于嚴密的醫(yī)學觀察狀態(tài)，不能前往常規(guī)功能檢查室完善檢查，隔離防護下床旁超聲心動圖檢查成為評估新冠密接肺結核患者心臟結構和功能的首選影像學檢查方法［3］。本研究旨在探討隔離防護下床旁超聲心動圖評估新冠密接肺結核患者心臟改變的應用價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年10月13日—11月1日在青島大學附屬醫(yī)院接受隔離治療的新冠密接肺結核患者52例（觀察組），男32例、女20例，年齡（66.3±12.5）歲，BMI（20.9±2.7）kg/m2。納入標準：①符合肺結核診斷標準［4］；②新冠密接；③伴有胸悶、憋氣等癥狀；④無基礎心臟病。排除標準：①合并高血壓、糖尿病等慢性疾病者；②合并肝、腎功能障礙者。同期選擇在青島大學附屬醫(yī)院隔離觀察的、既往身體健康的新冠密接者50例（對照組），男29例、女21例，年齡（64.9±13.3）歲，BMI（21.3±3.4）kg/m2。兩組性別、年齡、BMI具有可比性。本研究經(jīng)青島大學附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準（審批文號：QYFYWZLL26398），所有研究對象或其家屬知情同意。

1.2 方法

1.2.1 檢查方法 參考疫情期間援鄂醫(yī)護人員的醫(yī)院感染管理防控標準［5］，入院當天于二級防護下行床旁超聲心動圖檢查。檢查儀器采用ALOKA F75型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率1～5 MHz。受檢者佩戴防護口罩，取平臥位或左側臥位，暴露前胸心臟體表部位皮膚，囑其平靜呼吸。利用二維超聲心動圖及M型超聲心動圖測量心臟結構和功能；利用脈沖多普勒獲取二尖瓣口、三尖瓣口血流頻譜，分別測量二尖瓣、三尖瓣舒張早期血流峰值速度（E）、舒張晚期血流峰值速度（A）；利用組織多普勒測量右室等容收縮時間（ICT）、右室等容舒張時間（IRT）、射血時間（ET）和二尖瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度（e′）。

1.2.2 觀察指標 ①心臟結構：左房前后徑（LA）、左室舒張末內徑（LVDd）、左室收縮末內徑（LVDs）、室間隔舒張末厚度（IVS）、左室后壁舒張末厚度（LVPW）、右心房橫徑（RA）、右心室橫徑（RV）、右室流出道內徑（RVOT）、肺動脈內徑（MPA）、右室前壁厚度（RVAW）；②心臟血流動力學：肺動脈壓力（PASP）和三尖瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、主動脈瓣反流情況；③左心功能：左室射血分數(shù)（LVEF）、左室縮短分數(shù)（LVFS）、每搏量（SV）、心輸出量（CO）、心指數(shù)（CI）、二尖瓣舒張早期與舒張晚期血流峰值速度比值（E/A MV）、二尖瓣舒張早期血流峰值速度與二尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度比值（E/e′MV）；④右心功能：ICT、IRT、ET、Tei指數(shù)［（ICT+IRT）/ET］、三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE）、三尖瓣舒張早期與舒張晚期血流峰值速度比值（E/A TV）、三尖瓣舒張早期血流峰值速度與三尖瓣環(huán)舒張早期運動峰值速度比值（E/e′TV）。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，結果比較采用獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組心臟結構相關參數(shù)比較 見表1。

表1 兩組心臟結構相關參數(shù)比較（mm，±s）

表1 兩組心臟結構相關參數(shù)比較（mm，±s）

組別對照組觀察組tP n 50 52 LA 37.2±0.6 37.3±0.7 1.57>0.05 LVDd 48.5±5.6 49.3±1.2 1.79>0.05 LVDs 30.1±1.2 31.1±1.1 1.71>0.05 IVS 9.9±5.8 10.2±6.7 1.63>0.05 LVPW 8.8±2.7 9.7±2.2 1.24>0.05 RA 36.4±1.7 39.2±2.2 3.44<0.05 RV 31.6±1.3 39.1±1.2 14.46<0.01 RVOT 30.1±0.8 32.6±0.9 7.03<0.01 MAP 24.9±0.9 27.9±1.1 7.52<0.01 RVAW 4.6±0.4 4.8±0.4 0.58>0.05

2.2 兩組心臟血流動力學相關參數(shù)比較 觀察組與對照組PASP分別為（37.2±5.1）、（29.6±3.8）mmHg，觀察組PASP明顯高于對照組（t=4.25，P<0.01）。兩組三尖瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流、主動脈瓣反流情況比較見表2。

表2 兩組三尖瓣反流、肺動脈瓣反流、二尖瓣反流和主動脈瓣反流情況比較［例（%）］

2.3 兩組左心功能相關參數(shù)比較 見表3。

表3 兩組左心功能相關參數(shù)比較（±s）

表3 兩組左心功能相關參數(shù)比較（±s）

組別對照組觀察組tP n 50 52 LVEF（%）62.8±1.6 61.2±2.5 0.86>0.05 LVFS（%）31.1±0.9 30.5±1.5 1.11>0.05 SV（mL）73.5±1.9 72.9±1.7 0.78>0.05 CO（L/min）5.3±0.1 5.2±0.2 0.94>0.05 CI［L/（min·m2）］3.2±0.2 3.2±0.1 0.86>0.05 E/A MV 0.9±0.2 0.6±0.1 6.01<0.01 E/e′MV 6.1±0.9 7.1±0.8 3.04<0.01

2.4 兩組右心功能相關參數(shù)比較 見表4。

表4 兩組右心功能相關參數(shù)比較（±s）

表4 兩組右心功能相關參數(shù)比較（±s）

組別對照組觀察組tP n 50 52 ICT（ms）46.5±12.6 52.4±16.3 7.83<0.01 IRT（ms）73.5±26.7 92.6±38.4 9.57<0.01 ET（ms）296.2±25.5 261.6±22.3 10.22<0.01 Tei指數(shù)0.3±0.1 0.6±0.1 16.91<0.01 TAPSE（mm）22.4±2.1 16.8±0.8 8.72<0.01 E/A TV 1.0±0.2 0.9±0.3 0.57>0.05 E/e′TV 7.9±1.5 8.2±1.8 0.31>0.05

3 討論

世界衛(wèi)生組織《2019年全球結核病報告》顯示，2018年全球約有1 000萬新發(fā)結核患者，我國估算結核新發(fā)病例約86.6萬例，居全球第二位［6］。結核分枝桿菌最易侵犯的器官是肺臟，不僅能夠破壞正常肺組織，導致呼吸系統(tǒng)障礙，引起肺循環(huán)阻力增加，心臟負荷增加，還能使機體長期處于營養(yǎng)不良狀態(tài)，造成慢性貧血，繼而引起相應的組織器官缺血、缺氧，心臟腔室進一步擴大，引起心臟收縮、舒張功能下降［7］，最終導致心臟結構、功能和血流動力學改變。因此，及時評估肺結核患者心臟結構和功能狀態(tài)，對及時制定合理的診療方案和改善患者長期預后具有重要意義。

新冠密接患者處于嚴密的醫(yī)學觀察狀態(tài)，由于疫情防控需要，不能前往常規(guī)功能檢查室完善檢查［8］，而隔離防護下床旁超聲心動圖因可移動操作、安全無創(chuàng)，成為臨床醫(yī)生首選的心功能影像學檢查方法。本研究參考疫情期間援鄂醫(yī)護人員的醫(yī)院感染管理防控標準，探討了隔離防護下床旁超聲心動圖評估新冠密接肺結核患者心臟改變的應用價值。

本研究結果發(fā)現(xiàn)，在心臟結構相關參數(shù)中，觀察組RA、RV、RVOT、MPA均高于對照組，這與肺結核患者肺臟長期遭受結核分枝桿菌破壞，引起肺組織結構改變，肺血管阻力增加，進而引起肺動脈壓力升高，右室后負荷加重，最終導致右心擴大有關，與WANG等［3］報道一致。雖然觀察組RVAW亦高于對照組，但兩組比較差異無統(tǒng)計學意義，考慮肺結核患者RVAW與病程長短、肺動脈壓力高低等因素有關，其具體機制有待于進一步探討。兩組LA、LVDd、LVDs、IVS及LVPW比較差異均無統(tǒng)計學意義，提示肺結核患者心臟結構改變主要以右心為主。結果表明床旁超聲心動圖能夠評估新冠密接肺結核患者心臟結構改變。

結核分枝桿菌感染后，機體長期反復慢性炎癥反應引起肺細小動脈管壁增厚、纖維化、管腔狹窄，肺循環(huán)阻力增大，進而引起肺動脈高壓；結核分枝桿菌還可破壞肺組織，引起肺換氣功能下降，肺血管收縮，進一步加重肺動脈高壓，導致右心結構和血流動力學改變，表現(xiàn)為右心擴張和三尖瓣、肺動脈瓣反流。本研究結果發(fā)現(xiàn)，在心臟血流動力學相關參數(shù)中，觀察組PASP和三尖瓣反流、肺動脈瓣反流例數(shù)均高于對照組，與NOWROOZPOOR等［9］報道一致。兩組二尖瓣反流、主動脈瓣反流例數(shù)比較差異均無統(tǒng)計學意義，提示肺結核患者血流動力學改變以右心為主。由此可見，床旁超聲心動圖可以評估新冠密接肺結核患者心臟血流動力學改變。

E/A MV及E/e′MV是反映左心舒張功能的常用指標［10-11］。肺結核患者心臟損害雖以右心為主，但解剖上左右心室心肌通過室間隔相互連接，且在同一個心包腔內，有相互交通的循環(huán)系統(tǒng)。因此，右心室結構和功能改變亦會影響左心室，右心功能不全時心排血量降低，左室充盈不足，隨著心肌慢性缺血、缺氧，心功能逐漸受損，并且舒張功能障礙出現(xiàn)通常要早于收縮功能障礙［12］。本研究結果發(fā)現(xiàn)，在左心功能相關參數(shù)中，對照組E/A MV高于觀察組，而E/e′MV低于觀察組，提示肺結核患者左室舒張功能明顯下降；而兩組左室收縮功能參數(shù)LVEF、LVFS、SV、CO、CI比較差異均無統(tǒng)計學意義，提示肺結核患者左室收縮功能暫未受到明顯損害，未來病情進展是否累及左室收縮功能有待于進一步研究。因此，床旁超聲心動圖可以早期發(fā)現(xiàn)新冠密接肺結核患者左心功能改變。

右室結構復雜，形態(tài)不規(guī)則，常規(guī)用于評價左室收縮功能的指標EF，無論是Simpson法還是M型超聲線性測量法，對EF的測量均是基于對左室?guī)缀涡螒B(tài)為長橢球體的假設，而這種假設在形態(tài)不規(guī)則的右室并不適用。Tei指數(shù)評價心功能不依賴心臟的幾何形態(tài)或瓣膜反流，被證實在評價右室整體功能方面具有更大優(yōu)勢［13］。當心肌主動松弛能力下降、舒張功能降低時IRT延長，當心室舒張末壓升高、收縮功能減退時ICT延長，心肌整體功能下降時ET縮短。因此，Tei指數(shù)升高提示心臟收縮與舒張整體功能下降。本研究結果顯示，觀察組ICT、IRT、Tei指數(shù)均高于對照組，而ET低于對照組，提示肺結核患者右室整體功能受損，與以往報道［14］基本一致?？梢姡m然常規(guī)超聲心動圖檢查時肺結核患者右室舒張功能變化與對照組比較并不明顯，但觀察組右心功能相關參數(shù)ICT、IRT、ET、Tei指數(shù)較對照組發(fā)生顯著變化。ZHU等［15］研究發(fā)現(xiàn)，TAPSE是評價右心功能不全的重要參數(shù)之一。有文獻報道，TAPSE≤14 mm能夠預測患者預后不良［16］。本研究結果顯示，觀察組TAPSE低于對照組，提示肺結核患者右室收縮功能降低，與以往報道［17］一致。E/A TV及E/e′TV亦是評估右室舒張功能的常用指標［18］，舒張功能正常時E/A TV>1，而心功能受損舒張功能降低時，心肌松弛性降低，早期充盈血流峰值速度降低與晚期充盈代償性增加，導致E/A TV下降甚至出現(xiàn)<1。WANG等［19］認為，E/e′TV評估右室舒張功能具有較高的敏感度和特異度。本研究兩組右室舒張功能參數(shù)E/e′TV、E/A TV比較差異均無統(tǒng)計學意義。但TSENG等［20］研究報道，慢性肺動脈高壓患者常合并右室舒張功能降低。這可能與本研究樣本量較小有關，后續(xù)有待于擴大樣本量進一步研究?？傊?，床旁超聲心動圖亦能評估新冠密接肺結核患者右心功能改變。

綜上所述，隔離防護下床旁超聲心動圖能夠較為準確地觀察和評價肺結核患者心臟結構、功能及血流動力學改變，定量評價肺結核患者心臟結構和功能，從而針對性地制定診療方案和判斷預后。