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        胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果探究

        2021-08-21 07:28:30王瑞霞徐樹瑩
        當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2021年16期
        關(guān)鍵詞:胺碘酮氯吡格雷

        王瑞霞,徐樹瑩

        (濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院急診科,山東 濱州 256600)

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的主要臨床表現(xiàn)為胸骨后有劇烈、持久的疼痛,休息及服用硝酸酯類藥物后疼痛仍不會緩解。此病患者的病情若未得到及時(shí)控制,可發(fā)生死亡。心肌梗死主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)狹窄或堵塞,使其心肌出現(xiàn)缺血、缺氧所致[1]。此病的發(fā)生與患者勞累過度、吸煙、酗酒、情緒激動(dòng)等原因有關(guān)。近幾年,此病的發(fā)病人群有年輕化的趨勢[2]。胺碘酮與氯吡格雷均是臨床上治療心肌梗死的常用藥。在本次研究中,筆者主要探究用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本次研究對象是2017年12月至2020年9月期間濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的132例心肌梗死患者。本次研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)為:1)其病情經(jīng)各項(xiàng)檢查被確診為心肌梗死,且符合心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。2)臨床資料完整。其排除標(biāo)準(zhǔn)為:1)合并有其他嚴(yán)重的疾病或并發(fā)癥。2)合并有嚴(yán)重的精神障礙、心理障礙、認(rèn)知障礙、語言障礙或視聽障礙。3)不能全程配合本次研究。將這些患者隨機(jī)平均分為常規(guī)組和試驗(yàn)組。在常規(guī)組患者中,有男34例,女32例;其年齡為41~69歲,平均年齡為(52.37±11.21)歲;其平均病程為5個(gè)月~3年;其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有23例,為廣泛心臟前壁的患者有20例,為局限心臟前壁的患者有7例,為心臟下壁的患者有9例,為心臟高側(cè)壁的患者有7例。在試驗(yàn)組患者中,有男30例,女36例;其年齡為43~68歲,平均年齡為(53.09±8.05)歲;其平均病程為6個(gè)月~3年;其中梗死的位置為心臟前間壁的患者有24例,為廣泛心臟前壁的患者有19例,為局限心臟前壁的患者有6例,為心臟下壁的患者有10例,為心臟高側(cè)壁的患者有7例。兩組患者的一般資料相比,P>0.05,具有可比性。

        1.2 方法

        根據(jù)兩組患者的具體病情,為其選用硝酸酯類藥物、他汀類藥物、β受體阻滯劑等藥物進(jìn)行治療,同時(shí)為其糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡。治療期間,對兩組患者均進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及血氧飽和度監(jiān)測。為常規(guī)組患者使用胺碘酮(生產(chǎn)廠家:賽諾菲安萬特杭州制藥有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H19993254)進(jìn)行治療。胺碘酮的用法為:口服,每天一次性服用200 mg,連續(xù)服用一周后停藥兩天,持續(xù)治療30 d。為試驗(yàn)組患者使用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷(生產(chǎn)廠家:樂普藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20123116)進(jìn)行治療。胺碘酮的用法與常規(guī)組患者相同。氯吡格雷的用法為:口服,第一天一次性服用300 mg,以后每天一次性服用75 mg,持續(xù)治療30 d。

        1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        1)治療后,觀察兩組患者的臨床療效。將兩組患者的臨床療效分為顯效、有效及無效。顯效:治療后,患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均消失,心電圖S-T段恢復(fù)正常;有效:治療后,患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均明顯改善,心電圖S-T段基本正常;無效:治療后,患者的胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀均未改善,心電圖S-T段抬高或壓低[3]。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。2)治療前后,觀察兩組患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,,hs-CRP)的水平、血清白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平、血清腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)的水平、血清N末端腦利鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)的水平。采集患者的空腹靜脈血4 ml(樣品),置于抗凝管中。對樣品進(jìn)行離心處理,轉(zhuǎn)速為3500 r/min,離心的時(shí)間為8 min,取血清。將血清保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。用全自動(dòng)酶聯(lián)免疫分析儀對血清進(jìn)行hs-CRP、IL-6、TNF-α及NTproBNP檢測。3)治療前后,觀察兩組患者的凝血酶原時(shí)間(Prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thromboplastin time,APTT)及凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)。采集患者的空腹靜脈血4 ml(樣品),置于抗凝管中。對樣品進(jìn)行離心處理,轉(zhuǎn)速為3500 r/min,離心的時(shí)間為8 min。離心后取血清,保存在溫度為-4℃的冰箱中備用。采用全自動(dòng)凝血分析儀對血清進(jìn)行PT、APTT及TT檢測。4)治療前后,觀察兩組患者的左心室收縮末壓(leftventricularend-systolicpressure,LVESP)、左心室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)及左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)指標(biāo)

        對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者的臨床療效

        試驗(yàn)組患者治療的總有效率為95.45%,常規(guī)組患者治療的總有效率為83.33%,試驗(yàn)組患者治療的總有效率高于常規(guī)組患者,χ2=5.1138,P<0.05。詳見表1。

        表1 兩組患者的臨床療效

        2.2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平

        治療前,兩組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平相比,P>0.05。治療后,試驗(yàn)組患者血清hs-CRP的水平、血清IL-6的水平、血清TNF-α的水平及血清NT-proBNP的水平均低于常規(guī)組患者,P<0.05。詳見表2。

        表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

        表2 治療前后兩組患者炎癥因子的水平(±s)

        組別 血清hs-CRP(mg/L) 血清IL-6 (ng/L) 血清TNF-α(ng/L) 血清NT-proBNP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組(n=66) 39.18±3.71 9.08±2.98 12.96±3.72 9.56±2.77 20.20±3.32 17.02±2.21 9.74±2,97 2.93±3.01試驗(yàn)組(n=66) 39.69±4.31 6.32±2.79 13.13±2.97 6.73±3.01 20.61±2.81 14.22±2.18 9.55±2.54 1.33±2.54 t值 0.337 8.672 0.435 9.549 0.614 6.913 0.882 6.997 P值 1.093 0.015 1.339 0.002 2.391 0.030 0.392 0.029

        2.3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(biāo)

        治療前,兩組患者的PT、APTT及TT相比,P>0.05。治療后,試驗(yàn)組患者的PT、APTT及TT均短于常規(guī)組患者,P<0.05。詳見表3。

        表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(biāo)(s,±s)

        表3 治療前后兩組患者的凝血功能指標(biāo)(s,±s)

        組別 PT APTT TT治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組(n=66) 10.93±2.11 15.23±2.44 21.02±2.14 28.00±1.97 21.79±2.35 30.62±1.33試驗(yàn)組(n=66) 11.31±2.35 12.51±2.31 20.88±2.36 23.82±2.10 22.11±2.67 26.17±1.21 t值 0.632 8.664 0.879 7.998 0.323 8.352 P值 1.209 0.008 2.104 0.014 1.002 0.003

        2.4 治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)

        治療前,兩組患者的LVESP、LVEDD及LVEF相比,P>0.05。治療后,試驗(yàn)組患者的LVEDD小于常規(guī)組患者,其LVESP低于常規(guī)組患者,其LVEF高于常規(guī)組患者,P<0.05。詳見表4。

        表4 治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)(±s)

        表4 治療前后兩組患者的心功能指標(biāo)(±s)

        組 別 LVEDD(mm) t值 P值 LVESP(mm) t值 P值 LVEF(%) t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組(n=66) 63.65±4.98 22.37±2.73 51.397 0.000 43.18±6.35 40.51±4.26 2.469 0.016 30.97±4.44 39.19±4.18 9.532 0.000試驗(yàn)組(n=66) 64.25±4.95 17.45±2.25 60.861 0.000 45.22±6.18 31.07±4.55 13.038 31.27±4.36 52.59±4.32 24.562 0.000 t值 0.604 9.834 1.628 10.709 0.341 15.763 P值 0.547 0.000 0.107 0.000 0.734 0.000

        3 討論

        中國心血管病報(bào)告(2015)指出,2014年中國心血管疾病的致死率位居疾病致死率排行榜的首位[4]。心肌梗死是臨床上常見的心血管疾病。心肌梗死的發(fā)生與患者的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂及發(fā)生炎癥反應(yīng)有關(guān)。治療心肌梗死的關(guān)鍵是疏通患者阻塞的血管,改善其心肌缺血及缺氧[5]。胺碘酮是一種Ⅲ類抗心律失常藥物。與其他抗心律失常藥物相比,胺碘酮的負(fù)性肌力作用較小。胺碘酮可延長心室肌纖維及房室結(jié)動(dòng)作電位的時(shí)間,進(jìn)而可改善患者心律失常的癥狀。胺碘酮還可擴(kuò)張血管,改善心肌供血,進(jìn)而可緩解患者心絞痛的癥狀,降低其心血管事件的發(fā)生率[6-7]。雖然胺碘酮可緩解患者胸悶、心前區(qū)疼痛等癥狀,但臨床上并未將此藥作為治療心肌梗死的特效藥。這主要是由于用胺碘酮治療心肌梗死的效果并不理想,且長期用藥后患者的療效會降低[8]。氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。與其他給藥方式相比,為心肌梗死患者口服此藥的安全性較高,可降低其出血的風(fēng)險(xiǎn)。氯吡格雷抑制血小板聚集的機(jī)制有:1)此藥可抑制二磷酸腺苷與血小板表面的受體結(jié)合。2)此藥可抑制ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb及糖蛋白GPⅢa復(fù)合物的生成。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進(jìn)行治療,可抑制血小板的聚集,防止其發(fā)生心肌損傷[9-10]。為心肌梗死患者使用氯吡格雷進(jìn)行治療,可抑制其血小板的活化,進(jìn)而可抑制其體內(nèi)炎癥因子的釋放。胺碘酮與氯吡格雷的相似之處為,胺碘酮可通過阻滯血小板與纖維蛋白原結(jié)合,改善血液的高凝狀態(tài),進(jìn)而可降低患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

        本次研究的結(jié)果證實(shí),用胺碘酮聯(lián)合氯吡格雷治療心肌梗死的效果顯著,可減輕患者炎癥反應(yīng)的程度,改善其凝血功能及心功能。

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