王 昊，鞏 騰

C5神經(jīng)根麻痹，即典型上肢近端麻痹(proximal upper limb palsy, PULP)表現(xiàn)，是頸椎管前或(和)后路開放和微創(chuàng)介入等外科減壓術(shù)后常見神經(jīng)學(xué)并發(fā)癥之一，多表現(xiàn)為部分關(guān)鍵肌節(jié)力量(manual muscle strength test of medical research council, MMT)較前有所下降，或伴上肢關(guān)鍵皮節(jié)感覺減弱或消失等一過性不適，多數(shù)未經(jīng)特殊干預(yù)均有不同程度的恢復(fù)[1]。國內(nèi)外關(guān)于PULP報道多集中于誘發(fā)因素或病理機(jī)制方面，如術(shù)中器械操作副損傷、神經(jīng)根栓系效應(yīng)、脊髓過度漂移、殘余骨贅產(chǎn)生繼發(fā)壓迫，頸髓節(jié)缺血再灌注損害[2]、頸椎曲度過度矯正[3]、C5脊神經(jīng)根特殊解剖學(xué)特點等，迄今并未對PULP損害實質(zhì)，累及何種神經(jīng)結(jié)構(gòu)達(dá)成共識。本研究通過比較不同減壓節(jié)段或范圍及術(shù)前臨床表現(xiàn)分型患者術(shù)后PULP發(fā)生率，探討PULP發(fā)作特征及危險因素。

1 資料與方法

1.1 資料收集 選擇2009-06至2019-06因單節(jié)段頸椎間盤突出癥(cervical disc herniation, CDH)在武警特色醫(yī)學(xué)中心脊柱外科接受前路減壓手術(shù)患者235例，均行輔助融合或非融合固定術(shù)。235例中，頸椎間盤軟突出者74例，椎間盤退變性硬突出者161例。一側(cè)較對側(cè)上肢癥狀顯著為重者145例，其中實施Bryans人工椎間盤置換40例，Mobic活動性髓核假體非融合46例，低切跡鎖定板釘并自體植骨聚醚醚酮Cage融合者86例，行ZERO-PA或ROI-C零切跡嵌入插片融合器固定者63例。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)因前方椎間盤致壓因素導(dǎo)致椎管狹窄，累及Ferguson分型中長束或短束纖維；(2)軸位CT示最狹窄節(jié)段對應(yīng)椎管狹窄率≥40%，椎管正中矢狀徑<9 mm , Pavlov比值<0.80；(3)脊髓壓迫率≤0.45，脊髓截面積/椎管截面積<0.4；椎間盤Pfirrmann分級≥3級；(4)術(shù)前病程和非手術(shù)治療均≥3個月；(5)年齡較長且伴頸椎不穩(wěn)，選取ROI-C或Zero-PA零切跡融合器固定；如頸椎曲度變直或Cobb角<10°，選擇低切跡板釘系統(tǒng)聯(lián)合PEEK鈦籠融合。如年齡較輕，頸椎前凸曲度≥10°，無顯著頸椎不穩(wěn)，采用人工頸椎間盤置換成形或非融合處置。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)Chiari等脊髓或脊神經(jīng)根畸形、發(fā)育性頸椎管狹窄或短脖；(2)凝血功能障礙，不能耐受手術(shù)者；(3)合并肌萎縮型頸椎病、神經(jīng)內(nèi)科疾患或鄰椎病翻修；(4)伴血清陰性脊柱病、氟骨癥、彌漫性特發(fā)型肥厚性骨病或重度骨質(zhì)疏松；(5)合并游離齒狀突小骨、Klippel-Feil或Down綜合征、異常斜坡樞椎角或頸椎類“鵝頸”后凸畸形；(6)卡壓周圍神經(jīng)的胸廓出口綜合征、臂叢神經(jīng)炎、肘管、腕管或Guyon管綜合征；(7)合并脊柱-骨盆矢或冠狀面參數(shù)失衡。

1.3 分組 于術(shù)后麻醉蘇醒后當(dāng)日至4 d陸續(xù)出現(xiàn)PULP跡象，按術(shù)后是否發(fā)生PULP分為PULP組(n=26)和非PULP組(n=209)。PULP和非PULP兩組術(shù)前一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性(表1)。

表1 兩組單節(jié)段頸椎間盤突出患者一般資料比較

1.4 手術(shù)方法和術(shù)后康復(fù) 兩組患者行全麻后，術(shù)中持續(xù)保持平均動脈壓≥80 mmHg。取頸前正中至胸鎖乳突肌內(nèi)緣間水平微創(chuàng)切口，取道內(nèi)臟鞘與血管神經(jīng)鞘間隙，連接ZEISS手術(shù)顯微鏡，取4倍放大倍數(shù)，深層手術(shù)視野分離至頸長肌內(nèi)側(cè)緣，去除前方致壓病灶，適度撐開置入融合或非融合固定裝置。術(shù)后待每日引流量≤50 ml時拔除引流管，早期配戴頸托行坐立負(fù)重等半限制活動，術(shù)后6周去除支具逐漸恢復(fù)日常活動。

1.5 觀察指標(biāo) 按照術(shù)前臨床表現(xiàn)劃分為兩組，表現(xiàn)為上運(yùn)動神經(jīng)元通路，即長束神經(jīng)纖維或脊髓型損害者為一組；以下運(yùn)動神經(jīng)元通路，即短束纖維硬膜囊內(nèi)部分或神經(jīng)根型損害者為另一組，比較上述兩種不同客觀物理查體及定位體征患者群間PULP發(fā)生率間差異。比較C3/4，C4/5，C5/6和C6/7四個單一手術(shù)靶節(jié)段患者間PULP陽性病例發(fā)生率。以C5椎體為界，比較其上位和下位各兩個椎間范圍減壓術(shù)后PULP總體發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 PULP處理和預(yù)后 235例CDH患者均行前路椎間盤切除減壓并融合或非融合固定術(shù)，平均隨訪(20.1±4.1)個月，隨訪期間未發(fā)生腦脊液漏、蛛網(wǎng)膜假性囊腫、術(shù)區(qū)淺或深層感染，內(nèi)固定失敗、椎間高度丟失等并發(fā)癥；僅6例術(shù)后并發(fā)VAS <4分輕度頸肩軸性痛。術(shù)后椎間置入物與骨性終板透亮區(qū)消失、形成骨橋聯(lián)接的確切融合時間為(6.3±2.8)個月，末次隨訪均達(dá)到Bridwell椎間融合分級Ⅰ級。

PULP組26例均獲得末次隨訪。19例僅有運(yùn)動肌力下降，7例為合并肌力和感覺功能受損。21例為單側(cè)上肢受累，5例累及雙側(cè)上肢。均接受高壓氧、電腦中頻藥透等非手術(shù)治療措施，短時給予地塞米松入壺，持續(xù)給予七葉皂甙鈉和甲強(qiáng)龍靜滴，足療程靜點神經(jīng)妥樂平和單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉，注射鼠神經(jīng)生長因子等營養(yǎng)神經(jīng)制劑，給予氟比洛芬酯等非甾體消炎止痛藥物，聯(lián)合干針、濕針、刃針觸發(fā)上臂和患肩肌筋膜扳機(jī)點，持續(xù)點穴按摩極泉、少海、少府、少沖、曲池、肩髃、巨骨、臂臑、手三里、合谷、尺澤等經(jīng)絡(luò)穴位。

PULP組均有不同程度地恢復(fù)，遠(yuǎn)期未明顯負(fù)面影響日常生活和工作性質(zhì)，未造成上肢精細(xì)活動明顯障礙、笨拙手及手內(nèi)在肌萎縮。PULP首發(fā)時間為術(shù)后8～78 h ，平均(40±34)h，即麻醉蘇醒后即刻至4 d內(nèi)。PULP持續(xù)時間為2.9～6.1個月,平均(4.6±2.7)個月，26例PULP患者于術(shù)后6個月內(nèi)基本改善。受累關(guān)鍵肌力MMT提高1～2級，肌力均達(dá)4級及其以上，僅1例末次隨訪時殘留上臂外側(cè)和肘窩橈側(cè)對應(yīng)皮節(jié)輕度感覺減退，其余患者關(guān)鍵皮節(jié)未殘留感覺減弱、消失、遲鈍或過敏。

2.2 PULP關(guān)聯(lián)性因素分析 134例術(shù)前脊髓型損害患者中術(shù)后發(fā)生21例PULP；101例術(shù)前神經(jīng)根型損害者，術(shù)后僅有5例繼發(fā)PULP，兩組術(shù)后PULP發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.21，P=0.04)。C5椎體以上水平(即C3/4和C4/5)與C5椎體以下減壓范圍(即C5/6和C6/7)，兩組術(shù)后PULP發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.12，P=0.14)，減壓大體范圍與PULP無顯著相關(guān)。C3/4、C4/5、C5/6、C6/7間隙四組術(shù)后PULP總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=1.62，P=0.23)，見表2。

表2 兩組單節(jié)段頸椎間盤突出患者非手術(shù)治療臨床表現(xiàn)和減壓水平PULP發(fā)生率比較 (n；%)

3 討 論

本研究前路減壓范圍未涉及椎間孔，側(cè)椎管內(nèi)前根和后根并非處于同一水平，彼此間有齒狀及椎間孔韌帶維系于相對穩(wěn)定的位置，頸項屈伸、側(cè)彎和側(cè)旋等日?；顒又校i神經(jīng)根在椎間孔內(nèi)有一定滑移度和耐受牽張軸向應(yīng)力的限度[4]，故不能單純以C5神經(jīng)根栓系效應(yīng)解釋PULP，亦不能以C5神經(jīng)根與硬膜囊夾角稍大和走行距離較短等解剖學(xué)短板簡單概括。本研究實施單一間隙前路減壓，未行椎體次全切和不對稱骨性開槽，術(shù)后脊髓前移距離相對有限，主要表現(xiàn)為硬膜囊慣性膨隆和肉眼目測搏動恢復(fù)，表面滋養(yǎng)血管充盈改善，最狹窄節(jié)段對應(yīng)腦脊液柱寬度恢復(fù)，原過度旋轉(zhuǎn)和異常偏移的頸髓外觀大致恢復(fù)至對稱狀態(tài)，故不能以C5髓節(jié)常處于序列頂點抑或頸椎失穩(wěn)的頂椎水平[5]，易造成脊髓過度弓弦效應(yīng)等概念常規(guī)解釋PULP原因。

本研究隨訪術(shù)前臨床表現(xiàn)為脊髓型損害者，系累及上運(yùn)動神經(jīng)元通路或長束纖維，常呈現(xiàn)上肢深腱反射活躍等病理征陽性，肱橈逆向或倒錯反射等[6]。這類患者術(shù)后繼發(fā)PULP比例較神經(jīng)根型高，因頸膨大其內(nèi)長上(下)行神經(jīng)傳導(dǎo)束分布規(guī)律為，自脊髓橫截面外周向中心排布依次為骶、腰、胸和頸髓集中所屬成分，術(shù)前因長期受到前方致壓引發(fā)頸椎管絕對狹窄，使長纖維束對位于灰質(zhì)周緣、功能類似外周神經(jīng)性質(zhì)或下運(yùn)動神經(jīng)元通路在脊髓節(jié)內(nèi)的延伸部分，即固有束神經(jīng)元體系(propriospinal tracts and neutrons, PNs)的正常調(diào)控和主要抑制功能顯著下降，致使PNs衍生軸(樹)突纖維對平素手術(shù)操作過程極其敏感，較易誘發(fā)突觸間神經(jīng)遞質(zhì)釋放紊亂，且PNs恰位于分別由腹(背)根動脈發(fā)出的脊髓前(后) 動脈所形成的動脈冠與溝聯(lián)合動脈間吻合終末支的薄弱區(qū)域[7]，滋養(yǎng)血管側(cè)枝循環(huán)和供養(yǎng)給氧潛力相對不足，伴行靜脈不能高效代謝微環(huán)境內(nèi)短時間積聚產(chǎn)生的各類炎性因子，看似術(shù)中全程無創(chuàng)或微創(chuàng)化器械操作仍可誘發(fā)或加重上述情況，如超過人體自身最大耐受閾值，因個體差異部分可繼發(fā)PULP顯性癥狀[8]。

術(shù)后PULP發(fā)生機(jī)制，既不同于平山病因頸椎后凸導(dǎo)致硬脊膜張力異?！肮覙印痹黾訅浩阮i髓理論，又不同于Keegan病的前角損傷導(dǎo)致運(yùn)動感覺分離現(xiàn)象[9]。其主要表現(xiàn)為三角肌和肱二頭肌等關(guān)鍵肌力下降，或伴關(guān)鍵皮節(jié)感覺減退，均類似于術(shù)前神經(jīng)根型、外周神經(jīng)、下運(yùn)動神經(jīng)元通路及“最后公路”等損害跡象，應(yīng)系固有束神經(jīng)元體系術(shù)中和術(shù)后發(fā)生即刻、可逆和可恢復(fù)的非結(jié)構(gòu)性副損傷所致[10]。固有束神經(jīng)元包括脊髓灰質(zhì)內(nèi)Rexed定位Ⅲ、Ⅳ板層固有核等[11]。固有束神經(jīng)纖維均起止于脊髓內(nèi)，緊靠灰質(zhì)周緣分布，主要參與不經(jīng)高級中樞控制的脊髓固有反射，介導(dǎo)同位髓節(jié)內(nèi)單突觸反射，其軸突又分別上、下行數(shù)個髓節(jié)，經(jīng)中繼換元后完成相鄰節(jié)段間反射。據(jù)此可圓滿解釋本文中，為何其他未包含C5髓節(jié)的狹窄節(jié)段或C5神經(jīng)根對應(yīng)的C4/5病灶椎間隙，實施前路減壓術(shù)后仍可繼發(fā)PULP的潛在實質(zhì)[12]。筆者據(jù)此認(rèn)為，PULP發(fā)作實質(zhì)系固有束神經(jīng)元及其纖維結(jié)構(gòu)的早期、暫時、可控、可改善的功能性損害所致[13]。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，術(shù)前脊髓型損害134例術(shù)后21例發(fā)生PULP；術(shù)前神經(jīng)根型損害101例中，術(shù)后僅有5例繼發(fā)PULP，提示術(shù)前癥狀累及上運(yùn)動神經(jīng)元通路或長束神經(jīng)纖維體系與術(shù)后PULP發(fā)作存在一定相關(guān)性，更易誘發(fā)PULP，表明C4/5椎間對應(yīng)C5脊神經(jīng)根及C4椎體對應(yīng)C5髓節(jié)作為靶節(jié)段或手術(shù)區(qū)域，并非術(shù)后繼發(fā)PULP的唯一高危因素。C5椎體以上水平(C3/4和C4/5)與C5椎體以下減壓范圍(C5/6和C6/7)，兩組術(shù)后PULP發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，說明減壓大體范圍與PULP無顯著相關(guān)。C3/4、C4/5、C5/6、C6/7間隙四組術(shù)后PULP總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，提示除C5髓節(jié)和C5脊神經(jīng)根以外，其他節(jié)段對應(yīng)失代償或最狹窄椎管行減壓術(shù)后亦可發(fā)生PULP。

有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，后路減壓術(shù)中如持續(xù)牽拉多裂肌，可造成頸神經(jīng)根后支或后內(nèi)側(cè)支非器質(zhì)性或一過性損害[14]。C5上關(guān)節(jié)突尖腹側(cè)向前突起增生頻率較高，后路廣泛減壓術(shù)后脊髓代償性向后漂移，可繼發(fā)前根短時牽張和重新致壓。本研究系單節(jié)段前路減壓，與此機(jī)制無關(guān)。Wang等[15]發(fā)現(xiàn)，椎間減壓融合(anterior cervical discectomy and fusion, ACDF)較椎體次全切 (anterior cervical subcorpectomy and fusion, ACCF) 術(shù)后PULP發(fā)生率低。Kratzig等[16]發(fā)現(xiàn)，C5/6椎間ACDF，C4和C6髓節(jié)行ACCF均有PULP發(fā)作，隨訪陽性患者臂叢神經(jīng)自根、干、支分布未有解剖學(xué)變異。據(jù)此認(rèn)為主要構(gòu)成臂叢神經(jīng)的頸脊神經(jīng)根自椎間孔發(fā)出前，其髓內(nèi)纖維成分存在復(fù)雜有序的排布分配和一定規(guī)律的延伸交匯，彼此間存在側(cè)枝回路聯(lián)系，即由緊鄰中央管和白質(zhì)最內(nèi)層的固有束承擔(dān)不可替代的關(guān)鍵作用。

Hirabayashi等[17]提出， ACDF并ACCF的Hybrid術(shù)式繼發(fā)PULP，系因上下水平各自減壓范圍不同，彼此間硬脊膜囊向前漂移或膨隆幅度不一，造成相對牽張栓系效應(yīng)所致[18]。C6髓節(jié)對應(yīng)ACCF術(shù)后繼發(fā)PULP，不能以節(jié)段性脊髓功能受損理論解釋，系因介導(dǎo)節(jié)段間反射的固有束廣泛存在，更易受到手術(shù)器械操作和化學(xué)炎性因子刺激所致。本研究PULP病例不存在多部位頸髓前移比例不一致的情況，術(shù)中未發(fā)現(xiàn)明顯有創(chuàng)步驟，未故意暴露激惹神經(jīng)根袖。頸神經(jīng)根自硬膜囊發(fā)出后向前、外、下走行，前路減壓術(shù)后其張力變?yōu)樗沙谟厍?，不會發(fā)生神經(jīng)根栓系[4,19]。手術(shù)深層術(shù)野暴露較少，手術(shù)用時短，出血量可控，術(shù)前壓迫因素定位明確，因術(shù)前嚴(yán)重缺血并發(fā)術(shù)后再灌注損害可能性較小。椎間適度撐開后未造成椎間高度和鉤椎及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)間隙異常變化，亦未造成頸椎前凸曲度的過度矯正或丟失，脊髓矢狀中心過度漂移程度有限[3,20]。

近期有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)皮后路頸椎間孔key-hole減壓治療累及C6和C7神經(jīng)根型頸椎病，電生理監(jiān)測三角肌和肱橈肌運(yùn)動誘發(fā)電位較術(shù)前分別下降20%和37%，未達(dá)最小臨床差異[21]。術(shù)后即刻復(fù)查CT示減壓充分，無MRI高信號區(qū)新發(fā)，術(shù)后即刻雙肩外展和屈肘肌力均5級。術(shù)后第1天患側(cè)三角肌力降至3級，肱二頭肌和前臂旋前肌力降至4級，經(jīng)過肌肉力量和運(yùn)動幅度訓(xùn)練，于術(shù)后3個月內(nèi)完全恢復(fù)。表明非C5神經(jīng)根走行的椎間孔減壓可誘發(fā)PULP，而預(yù)防性C5神經(jīng)根管減壓不能完全規(guī)避PULP發(fā)作。Jack等[22]發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)展型較標(biāo)準(zhǔn)型椎間孔擴(kuò)大術(shù)更能達(dá)到完全松解神經(jīng)根作用，但在一定程度上又可能增加副損傷。此結(jié)果與本研究一致，即其他髓節(jié)術(shù)后亦可繼發(fā)PULP，其潛在實質(zhì)應(yīng)系脊神經(jīng)根硬膜囊內(nèi)部分在頸髓節(jié)內(nèi)發(fā)出前，相鄰節(jié)段前后角之間通過固有束神經(jīng)元介導(dǎo)中繼，借助短固有束纖維廣泛連接重組和構(gòu)建單或少突觸反射環(huán)路[18]，其受損達(dá)到一定范圍或幅度后，可解釋為何鄰近髓節(jié)減壓術(shù)后發(fā)生PULP困惑。

本研究為回顧性研究，部分分組樣本數(shù)較少，下一步需結(jié)合多中心Meta分析，開展大樣本、前瞻性、隨機(jī)三盲研究和循證醫(yī)學(xué)依據(jù)等佐證。