宋金旺

（靈寶市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，河南 靈寶 472500）

急性心肌梗死臨床主要治療方法為擴(kuò)張血管、解除冠狀動(dòng)脈痙攣、降壓、溶栓等，會(huì)使患者動(dòng)脈供血不足，甚至出現(xiàn)猝死，因而在治療的同時(shí)需關(guān)注擴(kuò)管溶栓出現(xiàn)心肌缺血／再灌注損傷［1］。丹參酮ⅡA磺酸鈉可降低缺血再灌注出現(xiàn)的脂質(zhì)過(guò)氧化物，高壓氧治療可增加患者組織、血液中的溶解氧量，同時(shí)增加心肌氧儲(chǔ)備量，維持心肌細(xì)胞可長(zhǎng)時(shí)間獲得氧供的能力，進(jìn)一步修復(fù)受損的心肌細(xì)胞，從而預(yù)防梗死進(jìn)展，縮小梗死面積［2］。本研究探討丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合高壓氧對(duì)急性心肌梗死患者的療效及機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2018年1月至2019年12月我院收治的150例急性心肌梗死患者，均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，出現(xiàn)明顯的心肌梗死心電圖，肌酸激酶同工酶及肌鈣蛋白T超過(guò)參考值2倍，發(fā)病后2 h內(nèi)入院，胸前區(qū)有持續(xù)、劇烈的疼痛且時(shí)長(zhǎng)超過(guò)15 min；排除并發(fā)風(fēng)濕性心臟病者，對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者，合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者，伴有全身免疫性疾病者，伴有急慢性感染者，因川崎病、冠狀動(dòng)脈畸形、多發(fā)性大動(dòng)脈炎引起的急性心肌梗死等。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組與對(duì)照組各75例。觀察組男45例，女30例，年齡49～83歲，平均年齡 （60.03±4.43）歲；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)26例，Ⅱ級(jí)30例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)3例。對(duì)照組男35例，女40例；年齡48～82歲，平均年齡（60.43±4.98）歲；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)24例，Ⅱ級(jí)30例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)1例。兩組的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意，所有患者或家屬均知情同意。

1.2 方法兩組患者入院后均吸入氧氣，同時(shí)檢測(cè)心電圖、血氧飽和度，對(duì)癥給予抗心力衰竭、抗心律失常及鎮(zhèn)痛治療，同時(shí)給予低分子肝素鈉、阿司匹林、注射用尿激酶治療。對(duì)照組給予丹參酮ⅡA磺酸鈉，將50 mg丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液溶于250 m L 5%葡萄糖溶液中，每天1次，連續(xù)應(yīng)用7 d；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用高壓氧治療，用Gy-2800空氣加壓氧艙，患者帶面罩后進(jìn)行加壓吸氧，升壓20 min，直至艙內(nèi)壓力至0.2 MPa，再進(jìn)行穩(wěn)定吸氧30 min，呼吸艙內(nèi)改為空氣，5 min之后再吸純氧30 min，減壓30 min直至常壓后出艙，每天1次，10次為一個(gè)療程。兩組患者治療時(shí)間為8個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)①對(duì)比兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室收縮末期容積（LVESV）及左室舒張末期容積（LVEDV）；②對(duì)比兩組患者治療前后的超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子（TNF-α）及白介素-6（IL-6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)治療前，兩組的LVEF、LVESV、LVEDV比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組的LVEF升高，LVESV、LVEDV均降低，且觀察組的LVEF高于對(duì)照組，LVESV、LVEDV均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患者治療前后的心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與該組治療前比較，*P＜0.05。

時(shí)間 n n LVEF（%） LVESV（ng／m L）LVEDV（ng／mL）治療前 觀察組 75 37.91±3.65 193.45±6.78 232.78±8.79對(duì)照組 75 37.98±4.02 193.87±7.02 233.67±9.02 t 0.112 0.373 0.612 P 0.911 0.710 0.542治療后 觀察組 75 48.19±3.23* 173.12±6.02* 208.45±6.02*對(duì)照組 75 43.32±2.98* 183.98±6.23* 215.89±5.23*t 9.597 10.856 8.080 P 0.000 0.000 0.000

2.2 hs-CRP、TNF-α、IL-6治療前，兩組的hs-CRP、TNFα、IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）；治療后，兩組的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均降低，且觀察組的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比較（±s）

表2 兩組的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比較（±s）

注：與該組治療前比較，*P＜0.05。

時(shí)間 n n hs-CRP（mg／L） TNF-α（pg／m L） IL-6（pg／m L）治療前 觀察組 75 14.31±2.35 2.51±0.45 15.31±3.56對(duì)照組 75 14.45±2.89 2.56±0.52 15.46±3.78 t 0.326 0.630 0.250 P 0.745 0.530 0.803治療后 觀察組 75 1.87±0.21* 1.10±0.25* 11.66±2.78*對(duì)照組 75 2.32±0.56* 1.87±0.45* 13.56±3.77*t 6.516 12.954 3.513 P 0.000 0.000 0.001

3 討論

急性心肌梗死起病急、病死率高，患者多有劇烈持久的胸骨后疼痛，使用硝酸酯類藥物或休息后不能緩解，同時(shí)伴有進(jìn)行性心電圖變化及血清心肌酶活性增高，出現(xiàn)休克、心律失常、心力衰竭，危及患者生命［4-5］。急性心肌梗死發(fā)病原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄，若冠狀動(dòng)脈粥樣硬化破裂時(shí)，容易使冠狀動(dòng)脈前降支血供區(qū)域心肌細(xì)胞出現(xiàn)急性缺血性壞死，嚴(yán)重影響患者的生命安全，因此需給予積極治療。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組的LVEF水平均升高，LVESV、LVEDV、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均降低，且觀察組的LVEF水平高于對(duì)照組，LVESV、LVEDV、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），分析原因?yàn)椋旱⑼駻磺酸鈉可加快患者的心臟恢復(fù)功能，縮短其治療時(shí)間，高壓氧可提高患者體內(nèi)的血氧分壓，增加心肌內(nèi)氧彌散程度，從而使缺血缺氧的心肌細(xì)胞獲得充足氧供，提高患者的心肌收縮力，進(jìn)一步增加其心臟射血分?jǐn)?shù)［6-7］；同時(shí)可促進(jìn)患者心臟梗死部位的側(cè)枝循環(huán)建立，改善心肌微循環(huán)功能，使缺氧的心肌細(xì)胞得到氧供及血供，二者聯(lián)合改善了患者的心功能，提高了治療效果。

綜上所述，丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合高壓氧可改善急性心肌梗死患者的心功能，可能與二者聯(lián)合應(yīng)用降低患者的炎性因子水平有關(guān)。