彭銳軍，溫慶輝

（1東莞市長安醫(yī)院 檢驗科，廣東 東莞 523843；2東莞市人民醫(yī)院 檢驗科，廣東 東莞 523843）

過敏性紫癜以皮膚出現(xiàn)大小不等斑點、蕁麻疹樣皮疹為主要臨床表現(xiàn)，兒童時期發(fā)病率較高［1］。在電子顯微鏡下觀察過敏性紫癜患兒血管系膜發(fā)現(xiàn)有較多IgA抗體與抗原的復合沉淀物，這些沉淀物累積在毛細血管中，對患兒機體微循環(huán)造成嚴重影響，導致其機體免疫功能存在異常，而免疫球蛋白由免疫系統(tǒng)中B細胞產(chǎn)生，是組成機體特異性免疫屏障的重要分子，因此臨床檢驗免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群發(fā)生異常時，常提示機體免疫系統(tǒng)遭到損害［2-3］。基于此，本研究進一步分析過敏性紫癜患兒免疫球蛋白、T淋巴細胞亞群檢測的臨床意義，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取長安醫(yī)院2018年7月至2020年6月收治的過敏性紫癜患兒120例作為研究組，另選取同期在該院接受健康體檢兒童73例作為對照組。研究組男67例，女53例；平均年齡 （8.64±2.71）歲；平均BMI（21.32±1.07）kg／m2。對照組男42例，女31例；平均年齡 （8.59±2.28）歲；平均BMI（21.32±1.07）kg／m2。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法研究組給予常規(guī)過敏性紫癜治療：將西咪替丁注射液（黑龍江省格潤藥業(yè)有限責任公司，規(guī)格：2 m L∶0.2 g，國藥準字H23022978）0.2 g用5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注，滴速為2 mg-1·kg-1·h-1，連續(xù)治療2周。研究組治療前、治療后與對照組兒童均進行血清免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群檢測。①血清免疫球蛋白水平檢測：采集研究對象空腹靜脈血2 m L，等待新鮮血液凝集后加入生理鹽水溶解并稀釋，離心后采用散射比濁法于Immage特定蛋白儀（美國Beckman Coulter公司生產(chǎn)）中檢測血清IgA、IgM、IgG水平。②T淋巴細胞亞群陽性率檢測：采集研究對象空腹靜脈血2 m L，采用EDTA-K2進行抗凝，避免搖晃試管，防止樣本溶血，嚴格按照試劑盒操作指南進行檢測，使用流式細胞儀檢測血清CD3＋、CD4＋、CD8＋陽性率，并計算CD4＋／CD8＋。

1.3 觀察指標比較研究組治療前、治療后與對照組的血清免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）水平及T淋巴細胞亞群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）陽性率和CD4＋／CD8＋。

1.4 統(tǒng)計學分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示，三組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用配對t檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 血清免疫球蛋白水平研究組治療前血清IgA水平高于治療后和對照組（P＜0.05）；研究組治療前血清IgM、IgG水平與治療后、對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 研究組治療前、治療后與對照組血清免疫球蛋白水平比較（±s，g／L）

表1 研究組治療前、治療后與對照組血清免疫球蛋白水平比較（±s，g／L）

注：與研究組治療前比較，*P＜0.05。

IgA IgM IgG研究組（n＝120） 治療前 2.25±0.83 1.42±0.56 11.67±2.87治療后 1.85±0.96* 1.35±0.87 11.26±2.42 1.85±0.82* 1.33±0.71 11.69±2.81 7.644 0.439 0.892 0.001 0.645 0.411組別 時間對照組（n＝73） -F P

2.2 血清T淋巴細胞亞群陽性率研究組治療前血清CD3＋、CD4＋陽性率及CD4＋／CD8＋低于治療后和對照組，CD8＋陽性率高于治療后和對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 研究組治療前、治療后與對照組血清T淋巴細胞亞群陽性率比較（±s，%）

表2 研究組治療前、治療后與對照組血清T淋巴細胞亞群陽性率比較（±s，%）

注：與研究組治療前比較，*P＜0.05。

CD3＋ CD4＋研究組（n＝120） 治療前 65.62±1.71 25.41±1.66治療后 66.37±1.86*31.42±1.73*66.41±1.65*31.65±1.85*7.114 458.589對照組（n＝73） -F組別 時間 CD8＋34.72±1.85 30.62±1.78*30.84±1.06*214.268 0.000 0.000 P CD4＋／CD8＋0.74±0.13 1.03±0.16*1.07±0.21*131.071 0.001 0.000

3 討論

目前，小兒過敏性紫癜發(fā)病機制尚未明確，臨床多認為致敏抗原進入機體后與特異性抗體結(jié)合形成復合產(chǎn)物堆積，使毛細血管網(wǎng)及各器官組織小血管周圍發(fā)生炎癥，進而引發(fā)以皮膚紫癜為首發(fā)癥狀的過敏性紫癜［4］。典型皮膚性紫癜較容易診斷，但部分患兒發(fā)生過敏性紫癜時癥狀不明顯或只出現(xiàn)頭痛、嘔吐等癥狀，常常出現(xiàn)誤診、漏診情況，耽誤患兒的治療。因此，掌握過敏性紫癜發(fā)病特殊性改變或血清細胞分子異常情況尤為重要。

本研究結(jié)果顯示，研究組治療前血清IgA水平顯著高于對照組（P＜0.05），表明發(fā)生過敏性紫癜時，兒童機體內(nèi)IgA水平異常增高，且經(jīng)過治療病情得到改善后，血清IgA水平明顯恢復。分析其原因在于：IgA可抑制細菌粘附宿主細胞，與抗原特異性結(jié)合，沉積在機體毛細血管中，使毛細血管壁被中性粒細胞浸潤，通透性改變，引起患兒皮膚發(fā)生紫癜樣病變［5］，表明檢測兒童血清IgA水平可作為診斷過敏性紫癜的輔助依據(jù)。同時，本研究結(jié)果還顯示，研究組治療前血清T淋巴細胞亞群（CD3＋、CD4＋）陽性率及CD4＋／CD8＋均低于對照組，CD8＋陽性率高于對照組（P＜0.05），表明兒童患過敏性紫癜后，血清CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、CD8＋發(fā)生異常，檢測兒童血清CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、CD8＋也可輔助說明其可能發(fā)生過敏性紫癜。分析其原因在于：T淋巴細胞亞群主要參與調(diào)節(jié)機體細胞免疫應答，可調(diào)節(jié)微環(huán)境中細胞因子的亞群分化，使機體免疫應答處于平衡狀態(tài)，當平衡狀態(tài)遭到破壞，產(chǎn)生異常免疫應答，誘發(fā)B細胞多克隆增殖、分化，導致機體免疫功能發(fā)生紊亂，過敏性紫癜所表現(xiàn)的免疫功能障礙正是由于T淋巴細胞亞群失衡所導致的癥狀［6-7］。此外，本研究結(jié)果還顯示，經(jīng)過治療后，過敏性紫癜患兒血清免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群水平逐漸接近正常兒童，表明經(jīng)過一系列治療后，患兒機體免疫系統(tǒng)得到改善，免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平恢復，因此檢測患兒血清中免疫球蛋白及T淋巴細胞亞群水平可有效判斷患兒病情變化。

綜上所述，過敏性紫癜患兒血清免疫球蛋白水平、T淋巴細胞亞群陽性率與正常兒童存在差異，實驗室檢查血清免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群可一定程度上輔助判斷過敏性紫癜患兒病情變化及治療效果。