陳淑華，強(qiáng)鑫華

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）在老年人群中較為常見(jiàn)，該病破壞性較強(qiáng)，可對(duì)肺部組織造成不可逆性損壞，且病程長(zhǎng)，病死率高[1]。COPD多發(fā)于老年人群，而患者長(zhǎng)期處于缺氧和炎癥狀態(tài)，免疫功能較低，容易發(fā)生肺部感染，肺部感染也是造成COPD加重的重要因素，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[2]。本研究擬探討老年COPD急性加重期患者肺部感染病原菌特點(diǎn)及影響因素，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2017年1月至2020年3月浙江省湖州市第一人民醫(yī)院收治的老年COPD急性加重期患者115例，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》（2013年）相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）患者年齡≥60歲；（3）患者及家屬同意參與本次研究，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并心、肝及腎等嚴(yán)重疾病者；（2）近期接受類固醇及茶堿類等藥物治療者；（3）近1個(gè)月內(nèi)有呼吸道感染者；（4）合并自身免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者。

1.2 方法 采集患者清晨呼吸道深部新鮮痰液，迅速置于無(wú)菌管內(nèi)送檢。肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)：痰培養(yǎng)致病菌數(shù)量≥105CFU/ml；胸部X線檢查示存在下呼吸道感染。細(xì)菌藥敏試驗(yàn)采用紙片擴(kuò)散法（K-B法，購(gòu)于杭州天和微生物試劑有限公司），結(jié)果判定參考2015年美國(guó)臨床和實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)（CLSL）藥敏試驗(yàn)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[3]。病原菌檢測(cè)采用生物鑒定系統(tǒng)（法國(guó)生物梅里埃公司，VITEK-32），真菌實(shí)驗(yàn)采用APIAUX20試劑盒。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者肺部感染及病原菌分布情況，分析主要病原菌耐藥情況。依據(jù)是否發(fā)生感染進(jìn)行分組比較，分析年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、病程、吸煙、合并慢性基礎(chǔ)疾病、治療方式及抗菌藥物使用情況等的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0軟件分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用2檢驗(yàn)。危險(xiǎn)因素分析采用Logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺部感染和病原菌分布情況 115例患者中，發(fā)生肺部感染 30例（26.09%）；分離出病原菌49株，其中革蘭陰性菌26株（53.06%），革蘭陽(yáng)性菌19株（38.78%），真菌4株（8.16%）。見(jiàn)表1。

表1 49株肺部感染病原菌分布情況 株（%）

2.2 耐藥性分析 革蘭陰性菌主要病原菌銅綠假單胞菌（10株）耐藥率分別為慶大霉素80.00%，紅霉素70.00%，左氧氟沙星40.00%，頭孢呋辛40.00%，阿米卡星10.00%；肺炎克雷伯菌（9株）耐藥率分別為慶大霉素77.78%，紅霉素66.67%，左氧氟沙星44.44%，頭孢呋辛33.33%，阿米卡星22.22%。革蘭陽(yáng)性菌主要病原菌金黃色葡萄球菌（8株）耐藥率分別為左氧氟沙星87.50%，青霉素87.50%，氨芐西林62.50%，萬(wàn)古霉素12.50%；糞腸球菌（6株）耐藥率分別為左氧氟沙星83.33%，青霉素83.33%，氨芐西林50.00%。

2.3 肺部感染單因素分析 吸煙、合并糖尿病、治療方式（使用呼吸機(jī)和霧化吸入）及抗菌藥物使用情況是老年COPD急性加重期患者肺部感染的危險(xiǎn)因素（均P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 年COPD急性加重期患者肺部感染的危險(xiǎn)因素分析

2.4 獨(dú)立危險(xiǎn)因素分析 吸煙、合并糖尿病、治療方式（使用呼吸機(jī)和霧化吸入）及抗菌藥不合理使用均是老年COP D急性加重期患者肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05），其中霧化吸入為保護(hù)因素。見(jiàn)表3。

表3 回歸分析肺部感染的危險(xiǎn)因素

3 討論

COPD不僅會(huì)造成肺臟損傷，還會(huì)引起全身反應(yīng)，誘發(fā)肺部感染[4]。隨著年齡的增長(zhǎng)，老年人自身機(jī)體功能衰退，免疫水平下降，肺部感染概率大大增加。因此探討老年COPD急性加重期肺部感染情況及分析其危險(xiǎn)因素具有重要的意義。本研究結(jié)果顯示，115例患者中，30例（26.09%）發(fā)生肺部感染，共分離出病原菌49株，其中革蘭陰性菌26株（53.06%），革蘭陽(yáng)性菌19株（38.78%），真菌4株（8.16%）。韋永剛等[5]研究認(rèn)為，老年COPD急性加重期合并肺部感染較為常見(jiàn)，且以革蘭陰性菌為主，不同種類病原菌耐藥情況不同。趙美芳等[6]分析老年COPD合并肺部感染病原菌耐藥情況，感染病原菌同樣以革蘭陰性菌為主，而不同種類病原菌耐藥情況不一。本研究結(jié)果表明，肺部感染病原菌以革蘭陰性菌為主，銅綠假單胞菌及肺炎克雷伯菌對(duì)慶大霉素及紅霉素耐藥率較高；革蘭陽(yáng)性菌主要病原菌金黃色葡萄球菌、糞腸球菌，對(duì)左氧氟沙星、青霉素、氨芐西林耐藥率較高，與上述研究結(jié)果一致。

本研究結(jié)果顯示，吸煙、合并糖尿病、治療方式（使用呼吸機(jī)和霧化吸入）及抗菌藥不合理使用均是老年COPD急性加重期患者肺部感染的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（均P＜0.05），其中霧化吸入為保護(hù)因素。長(zhǎng)期吸煙可刺激呼吸道感覺(jué)神經(jīng)末梢，造成呼吸道分泌功能障礙，引起腺體分泌黏液增多，導(dǎo)致支氣管黏膜凈化功能受損[7]。此外，吸煙還能刺激炎性細(xì)胞，誘發(fā)氣道炎癥反應(yīng)，影響肺部氣體交換，增加細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)[8]，與韋永剛等[5]研究觀點(diǎn)一致。合并糖尿病患者內(nèi)分泌代謝異常，容易造成肺部微循環(huán)障礙及微小血管病變，導(dǎo)致粒細(xì)胞趨化和黏附功能降低，局部免疫力下降，加大感染風(fēng)險(xiǎn)[9]。研究表明[10]，使用呼吸機(jī)是誘發(fā)肺部感染的危險(xiǎn)因素，與本研究結(jié)果一致?？咕幬锏臑E用，導(dǎo)致病原菌耐藥性增強(qiáng)，加強(qiáng)了病原菌的生存能力，增加感染的風(fēng)險(xiǎn)[11]。本研究藥敏實(shí)驗(yàn)也表明病原菌耐藥率有所提高，且不同菌種對(duì)抗菌藥耐藥情況差異較大，增加了治療的難度。霧化吸入是一種有效的局部給藥措施，可抑制患者支氣管收縮，促進(jìn)氣管內(nèi)分泌物排出，改善氣流受阻程度，有利于COPD急性加重期患者肺部感染控制窗提早出現(xiàn)[12]。綜上所述，老年COPD急性加重期合并肺部感染患者應(yīng)在盡早明確病原菌，選擇合適抗菌藥物治療，同時(shí)針對(duì)感染的危險(xiǎn)因素早期防控。