程康寧,任波
(永康市第一人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,浙江 永康321300)
心力衰竭是多種原因造成心臟結(jié)構(gòu)和/或功能異常改變,心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙導致的一組復雜綜合征[1]。急性心力衰竭主要是由于心臟結(jié)構(gòu)異?;蛐呐K功能異常引起心排出量短時間內(nèi)急劇下降,從而造成肺淤血或器官、組織灌注不良[2]。急性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)為出汗量增加、嚴重喘憋及急性呼吸困難等,甚至可能出現(xiàn)急性心源性休克,嚴重威脅患者生命[3-4]。因此,采取及時有效的治療方法對提高療效及改善預后尤為重要。米力農(nóng)屬一種磷酸二酯酶抑制劑,是治療急性心力衰竭的常用藥物[5]。參麥注射液作為一種中藥制劑,具有養(yǎng)陰生津、益氣固脫、生脈功效,在心血管疾病方面獲得良好療效[6]。本研究旨在探討參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)治療急性心力衰竭患者的療效及對炎癥因子、心肌酶譜和腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平的影響。
選取2018年1月—2020年9月在永康市第一人民醫(yī)院就診的急性心力衰竭患者96 例,運用隨機數(shù)字表法分為實驗組和對照組,各48 例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組一般資料比較 (n=48)
1.2.1 納入那標準①依據(jù)《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[7]相關診斷標準,且患者為首次發(fā)?。虎诨颊咴诎l(fā)病48 h 內(nèi)入院;③《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[7]診斷標準Ⅱ~Ⅳ級;④簽署知情同意書。
1.2.2 排除標準①合并惡性腫瘤者或其他重要臟器嚴重異常者;②先天性心臟病、免疫性疾病者;③過敏體質(zhì)者;④精神疾病者。
兩組患者入院后采取基礎治療,包括心電監(jiān)護、吸氧、強心、利尿、抗感染、擴血管等治療,必要時行機械通氣治療。對照組:給予米力農(nóng)10 mg,首次靜脈泵入0.375 μg/(kg·min),若未出現(xiàn)明顯低血壓或無不適,則1 h 后改為0.5 μg/(kg·min)靜脈泵入。實驗組:在對照組基礎上靜脈滴注參麥注射液10 ml/次,1 次/d。兩組均治療7 d。
1.4.1 顯效患者主要癥狀基本消失,患者心功能改善≥Ⅱ級。
1.4.2 有效患者主要癥狀改善,患者心功能改善Ⅰ級。總有效=顯效+有效。
1.4.3 無效患者主要癥狀無改善,患者心功能無改善。
1.5.1 心功能采用中國邁瑞公司M7 型彩色多普勒超聲儀測定左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF),探頭頻率3.1~6.2 Hz。
1.5.2 炎癥因子采用酶聯(lián)免疫吸附試驗經(jīng)美國Bio Rad 公司Beckman 酶標儀測定血清腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平。
1.5.3 心肌酶采用速率法經(jīng)德國西門子公司Atellica 全自動生化分析儀測定肌酸激酶(creatine kinase, CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB, CKMB)和肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平。
1.5.4 BNP采用化學發(fā)光法經(jīng)德國西門子公司Atellica 全自動生化分析儀測定血清BNP 水平。
1.5.5 安全性評價記錄兩組患者治療期間不良反應,包括肝腎功能、電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)及藥物不良反應等。
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,比較用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組總有效率比較,經(jīng)χ2檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.790,P=0.016),實驗組患者總有效率高于對照組。見表2。
表2 兩組治療總有效率比較 (n=48)
兩組治療前后LVDd 和LVEF 的差值比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),實驗組大于對照組。見表3。
表3 兩組治療前后心功能指標的差值比較(n=48,±s)
表3 兩組治療前后心功能指標的差值比較(n=48,±s)
組別LVDd/mm LVEF/%實驗組對照組t 值P 值12.87±3.54 7.92±1.87 8.566 0.000 13.74±2.89 8.53±2.67 9.174 0.000
兩組治療前后TNF-α 和IL-6 的差值比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),實驗組大于對照組。見表4。
表4 兩組治療前后炎癥因子的差值比較(n=48,ng/L,±s)
表4 兩組治療前后炎癥因子的差值比較(n=48,ng/L,±s)
組別TNF-α IL-6實驗組對照組t 值P 值3.02±0.65 1.87±0.51 9.644 0.000 16.58±3.76 11.32±2.98 7.596 0.000
兩組治療前后CK、LDH 和CK-MB 的差值比較,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),實驗組大于對照組。見表5。
表5 兩組治療前后心肌酶譜的差值比較 (n=48,±s)
表5 兩組治療前后心肌酶譜的差值比較 (n=48,±s)
組別CK/(u/L)LDH/(u/L)CK-MB/(u/L)cTnⅠ/(ng/ml)73.42±14.53 49.89±13.12 8.327 0.000實驗組對照組t 值P 值89.54±18.98 58.98±14.35 8.898 0.000 8.97±1.76 5.64±1.43 10.174 0.000 2.04±0.47 1.18±0.34 10.271 0.000
實驗組和對照組治療前后BNP 的差值分別為(58.97±13.42)pg/ml 和(39.85±10.25)pg/ml,經(jīng)t檢驗,差異有統(tǒng)計學意義(t=7.845,P=0.000),實驗組大于對照組。
兩組患者用藥期間均未發(fā)生明顯不良反應。
急性心力衰竭發(fā)病機制主要為心室內(nèi)壓力上升、心肌收縮力減弱引起的心臟負荷加重,短時間內(nèi)急劇下降的心排血量使肺靜脈壓升高,造成肺循環(huán)受阻,導致體液滲入肺泡或肺間質(zhì)內(nèi),從而出現(xiàn)急性肺水腫后的呼吸困難[8-10]。調(diào)查顯示,急性心力衰竭發(fā)病率不斷上升,嚴重影響患者身心健康及威脅患者生命健康,采取及時有效的治療方法尤為關鍵[11-12]。中醫(yī)學認為心力衰竭屬氣陰兩虛、氣滯血瘀等。參麥注射液是由麥冬和紅參組成的一種中藥注射液,其中麥冬可滋陰養(yǎng)心,紅參可補陽提升元氣,兩者聯(lián)合可奏益氣固脫、生脈養(yǎng)陰功效。現(xiàn)代藥理研究表明,參麥注射液具有增加鈣離子內(nèi)流、保護血管內(nèi)皮細胞凋亡等作用,且具有抗炎作用[13-14]。米力農(nóng)屬一種磷酸二酯酶抑制劑,能夠通過刺激蛋白激酶而促使細胞內(nèi)鈣離子含量增加,從而有利于心力衰竭患者心肌收縮力的增強和心臟排血量的增加[15-16]。本研究結(jié)果表明,實驗組患者總有效率高于對照組,由此可見參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)可提高療效。實驗組治療前后LVDd 和LVEF 的差值大于對照組,表明參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)可改善患者心功能;兩組均未發(fā)生明顯不良反應,因此參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)安全性良好。
炎癥因子與急性心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展密切相關[17-18]。TNF-α 可引起左心室壁變薄、誘發(fā)心室重構(gòu),促進心肌細胞凋亡及心肌擴大。IL-6 能夠降低心肌收縮力,從而導致心室重構(gòu)。實驗組治療前后TNF-α 和IL-6 的差值大于對照組,表明參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)可通過降低TNF-α 和IL-6 水平而減輕炎癥反應。血清心肌酶水平能夠用于評估和診斷心力衰竭患者心肌損傷情況。有研究結(jié)果顯示,心力衰竭患者體內(nèi)CK、LDH、CK-MB 和cTnⅠ均會明顯升高,且隨著患者心衰程度加重,體內(nèi)心肌酶水平越高[19]。本研究中,實驗組治療前后CK、LDH、CK-MB 和cTnⅠ的差值大于對照組,表明參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)可通過降低CK、LDH、CK-MB 和cTnⅠ水平,而改善患者心肌損傷情況。BNP 能夠敏感性地反映患者心力衰竭程度,其血清水平在急性心力衰竭中明顯升高[20]。本研究結(jié)果顯示,實驗組治療前后BNP 的差值大于對照組,表明參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)可降低BNP 水平。
綜上所述,參麥注射液聯(lián)合米力農(nóng)治療急性心力衰竭患者療效良好,可減輕炎癥反應,改善患者心肌酶譜,降低BNP 水平,無明顯不良反應,用藥安全性較好。