盛 芳,金 鳳,譚文斐,佟盛艷

0 引言

1977年,近紅外光譜法(Near-infrared spectroscopy,NIRS)開始用于無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)局部腦血氧飽和度(Regional cerebral oxygen saturation,rScO2)[1]，NIRS能測(cè)量視野內(nèi)氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的相對(duì)濃度。在大多數(shù)情況下,rScO2主要反映腦靜脈氧飽和度。因此,rScO2并不表示氧氣的輸送,而是提供有關(guān)區(qū)域氧氣供需之間平衡的信息[2]。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道了在麻醉誘導(dǎo)期間有關(guān)rScO2變化的相關(guān)發(fā)現(xiàn)。2007年,Paisansathan等[3]應(yīng)用Oxiplex TS血氧儀發(fā)現(xiàn)，在芬太尼和硫噴妥鈉誘導(dǎo)后,rScO2從58%增加到68%,之后使用地氟烷麻醉維持20 min,rScO2恢復(fù)到基線。2009年,Nissen等[4]利用INVOS腦血氧儀，發(fā)現(xiàn)丙泊酚和芬太尼誘導(dǎo)后rScO2從67%增加到74%,直到手術(shù)結(jié)束,此后rScO2幾乎沒有變化。2013年,Meng等[5]利用Oxiplex TS血氧儀，發(fā)現(xiàn)丙泊酚和芬太尼誘導(dǎo)后,rScO2穩(wěn)定在67%。本課題組假設(shè)rScO2的變化與動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)的變化有關(guān),設(shè)計(jì)了臨床隊(duì)列研究來(lái)驗(yàn)證這一假設(shè)并確定可能的機(jī)制。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2016年1-4月于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院行乳腺癌根治手術(shù)的30例女性患者作為研究對(duì)象，進(jìn)行隊(duì)列研究,納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡18～65歲;②ASA分級(jí)為I或II級(jí);③接受乳腺癌的根治性手術(shù)并同意納入研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①體重指數(shù)(BMI)超過30 kg/m2;②有高血壓或糖尿病史;③對(duì)研究中使用的麻醉藥物過敏。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過。

1.2 麻醉方法 所有患者常規(guī)禁飲禁食,入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)ECG、HR、NIBP和SpO2,開放靜脈通路后給予咪達(dá)唑侖2 mg,隨后局麻下行橈動(dòng)脈穿刺置管術(shù),連接Edwards Lifesciences FloTrac心排量壓力傳感器,實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈壓以及心輸出量(CO)。FiO2為1.0,0.04 mg/kg咪達(dá)唑侖、0.4 μg/kg舒芬太尼、2～2.5 mg/kg丙泊酚和0.2 mg/kg順式阿曲庫(kù)銨誘導(dǎo)進(jìn)行全身麻醉。100%氧氣輔助通氣4 min后,所有患者在30 s內(nèi)插管。插管后間斷正壓通氣,潮氣量調(diào)整為6～8 ml/kg,調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)使EtCO2維持在35～45 mmHg。從麻醉誘導(dǎo)開始到誘導(dǎo)后的整個(gè)30 min的觀察期內(nèi),FiO2維持在1.0。丙泊酚維持麻醉,通過在誘導(dǎo)后立即以2.5～4 μg/ml的目標(biāo)血漿濃度給予丙泊酚來(lái)實(shí)現(xiàn)全憑靜脈麻醉。術(shù)中還對(duì)所有患者給予瑞芬太尼0.2～0.5 μg/(kg·min)。在麻醉誘導(dǎo)期間,心律失常(HR<45次/min)和低血壓(MAP低于基線以下20%)分別用阿托品(0.5～1.0 mg)和麻黃堿(5～10 mg)治療。分別用艾司洛爾(5～10 mg)和烏拉地爾(10～25 mg)治療心動(dòng)過速(HR>110次/min)和高血壓(MAP比基線高20%)。而需要這些血管活性劑治療的患者將從研究中剔除。

1.3 處理 將用于檢測(cè)rScO2的傳感器(FORE-SIGHT,CAS Medical Systems)分別放置在左右額頭上,并用不透明的膠帶覆蓋以防止光干擾。將左右兩側(cè)的rScO2值取平均值,根據(jù)FORE-SIGHT數(shù)據(jù)直接確定腦氧合數(shù)值。從麻醉開始之前測(cè)量MAP、CO、HR、rScO2和SpO2,并從誘導(dǎo)到誘導(dǎo)后30 min內(nèi)測(cè)量每分鐘MAP、HR、rScO2、CO和動(dòng)脈血壓的瞬時(shí)值。監(jiān)測(cè)患者鼻咽溫度,并使用空氣加溫毯將鼻咽溫保持在36.0～36.5 ℃。

1.4 觀察指標(biāo) 主要指標(biāo)是在麻醉誘導(dǎo)后的最初30 min內(nèi),FiO2為100%時(shí)rScO2的數(shù)值變化。次要指標(biāo)是rScO2與MAP、HR、CO、PaCO2、PaO2和Hb之間的相關(guān)性。

2 結(jié)果

隊(duì)列研究中患者年齡、BMI特征信息見表1。

表1 患者特征信息

本研究總共納入了900個(gè)觀察點(diǎn),包括對(duì)30例患者每分鐘進(jìn)行監(jiān)測(cè)獲得的各指標(biāo)。麻醉誘導(dǎo)后30 min內(nèi)，各個(gè)變量(MAP、HR、T、CO、PaCO2、PaO2、Hb、rScO2基線值，第7分鐘的rScO2和第15分鐘的rScO2)的數(shù)值變化范圍匯總見表1。由圖1可見,中位rScO2從誘導(dǎo)開始就增加,在7 min時(shí)達(dá)到峰值,在誘導(dǎo)后15 min返回基線(圖1G)。7 min時(shí)的平均rScO2為81.7%,高于基線時(shí)的平均rScO2(67.3%)和15 min時(shí)的平均rScO2(68.3%)(表1)。由于麻醉誘導(dǎo)的作用,MAP、HR和CO的變化見圖1A、1B和1C。PaO2隨著100%純氧通氣而增加。在30 min內(nèi),PaCO2和Hb沒有明顯變化(圖1D和1F)。

圖1 從麻醉誘導(dǎo)開始到此后30 min內(nèi)各變量隨時(shí)間的變化

由圖2可以發(fā)現(xiàn),在30 min的誘導(dǎo)期中,平均rScO2與MAP、HR、CO、Hb、PaCO2、PaO2不相關(guān)(圖2A-F,P>0.05)。在麻醉誘導(dǎo)的前7 min內(nèi),平均rScO2與PaO2顯著相關(guān)(圖2G,P<0.01)。

圖2 rScO2與各變量之間的相關(guān)性

3 討論

目前,盡管與本研究結(jié)果幾乎相同的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)沒有直接提及PaO2和rScO2的相關(guān)性,但是它們能夠作為證據(jù)支持[6-8]。腦氧張力(Brain oxygen tension,PtiO2)監(jiān)測(cè)可連續(xù)測(cè)量氧分壓,實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)大腦組織中暫時(shí)的氧含量變化。麻醉誘導(dǎo)動(dòng)脈血氧增加后，PtiO2增加,并且這種增加的程度取決于初始腦血流量(Cerebral blood flow,CBF)值。PaO2迅速增加,然后引起了PtiO2迅速增加[8]。FiO2增加階段結(jié)束時(shí),腦組織氧含量達(dá)到最高水平[7,9]。PaO2振蕩變化在豬模型中傳遞到腦微循環(huán)[6]。以上研究可以解釋本研究的結(jié)果,即麻醉誘導(dǎo)后的最初7 min內(nèi),rScO2隨著PaO2的增加而增加。

此外,還有研究探究了清醒患者和全身麻醉患者中rScO2和PaO2之間的關(guān)系。在清醒的接受頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)(Carotid endarterectomy,CEA)的患者中,當(dāng)頸動(dòng)脈被交叉鉗夾時(shí),通過用100%的O2與28%的O2通氣相比,100%純氧通氣時(shí)同側(cè)rScO2會(huì)增加。這種增加的潛在機(jī)制可能與血液中O2含量的增加或腦血流量的改善有關(guān)[10]。在接受全麻的CEA患者中,通過增加FiO2可以可靠地改善rScO2[11]。但是,此研究?jī)H描述了rScO2隨PaO2升高而增加的現(xiàn)象,并未闡明有關(guān)此現(xiàn)象的確切機(jī)制。

另一項(xiàng)通過激光多普勒血流儀和光譜法測(cè)量人腦微循環(huán)和rScO2的研究支持并解釋了本研究的結(jié)果[12]。丙泊酚可以降低腦代謝,導(dǎo)致2 mm腦深處(灰質(zhì))的rScO2增加,而毛細(xì)靜脈血卻沒有減少。在8 mm的大腦深度(白質(zhì))下,改變丙泊酚劑量并沒有出現(xiàn)以上變化。這些發(fā)現(xiàn)表明,給予丙泊酚可以降低皮質(zhì)區(qū)域的腦代謝。然而,腦白質(zhì)氧的腦血流量/腦代謝率保持不變[12]。丙泊酚僅影響大腦微循環(huán)中血流-代謝偶聯(lián),導(dǎo)致rScO2增加。還有研究表明,不管是區(qū)域性還是皮質(zhì)性，CBF是改變r(jià)ScO2的因素,大腦中動(dòng)脈血流量增長(zhǎng)對(duì)rScO2無(wú)影響[13]。

即使在遭受顱腦外傷患者中,使用丙泊酚麻醉誘導(dǎo),血流-代謝偶聯(lián)仍保持完整[14]。在正?；颊叽竽X中,麻醉誘導(dǎo)7 min后,作用部位的丙泊酚濃度和PaO2趨于穩(wěn)定,血流-代謝偶聯(lián)可能起到平衡灰質(zhì)和白質(zhì)之間腦代謝的作用。所有這些反應(yīng)都是大腦的自我調(diào)節(jié),本研究認(rèn)為,這是rScO2在15 min后恢復(fù)到基線的原因。

Meng等[5]對(duì)與Nissen等[4]關(guān)于麻醉后rScO2變化不一致的原因做出了以下解釋。首先,Meng等[5]使用的是頻譜NIRS(定量技術(shù)),而Nissen等[4]使用連續(xù)波NIRS(趨勢(shì)監(jiān)視器),用于rScO2測(cè)量;其次,Meng等[5]的研究對(duì)所有患者進(jìn)行氣管插管以保持一致性,而Nissen等[4]的試驗(yàn)中一半患者使用了喉罩通氣,因此，使用不同的器械而產(chǎn)生的不同程度的刺激可能會(huì)對(duì)全身和大腦的血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生明顯影響;最后,Meng等[5]對(duì)觀察結(jié)果背后的機(jī)制提供了獨(dú)特的解釋。而在本研究中,所有患者均采用氣管插管,我們提供了所有患者在30 min內(nèi)每分鐘rScO2變化的更多詳細(xì)信息,此外,我們使用FORE-SIGHT腦氧飽和度監(jiān)護(hù)儀來(lái)實(shí)現(xiàn)更準(zhǔn)確的監(jiān)測(cè)。本研究還額外提供了更多細(xì)節(jié)監(jiān)測(cè)信息,如HR、MAP和CO。

綜上所述,以下原因可以解釋rScO2的增加:①在麻醉誘導(dǎo)開始時(shí),隨著PaO2的增加,灰質(zhì)區(qū)域的氧氣供應(yīng)大于需求,因此,rScO2與PaO2一起增加;②丙泊酚可以降低腦代謝,導(dǎo)致2 mm腦深處(灰質(zhì))的rScO2增加。以下原因可以解釋rScO2返回基線:①誘導(dǎo)后15 min,白質(zhì)的血流-代謝偶聯(lián)起作用;②大腦的自動(dòng)調(diào)節(jié)在白質(zhì)和灰質(zhì)之間建立了平衡。