張愛華 楊琳娜

（河南省信陽市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科 信陽464000）

膽汁反流性胃炎（Bile Reflux Gastritis,BRG）屬慢性胃炎，易反復(fù)發(fā)作遷延難愈。現(xiàn)階段，臨床對BRG尚無特效治療手段，多在合理飲食的基礎(chǔ)上給予抑酸劑、胃黏膜保護(hù)劑、胃動力促進(jìn)劑等治療[1]。研究指出，胃動力促進(jìn)劑、質(zhì)子泵抑制劑、膽汁酸絡(luò)合藥物聯(lián)合應(yīng)用于BRG患者，可起到協(xié)同增效的效果，減輕胃黏膜損傷，改善臨床癥狀[2]。本研究選取膽汁反流性胃炎患者為研究對象，旨在探究艾司奧美拉唑、多潘立酮聯(lián)合鋁碳酸鎂的治療效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年3月～2019年5月收治的BRG患者94例，根據(jù)治療方案不同分為常規(guī)組和實驗組，各47例。兩組基線資料均衡可比（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組一般資料比較（±s）

表1 兩組一般資料比較（±s）

一般資料 常規(guī)組（n=47） 實驗組（n=47） t/u/χ2 P性別（例） 男女年齡（歲）病程（個月）腹痛程度 0級[例（%）] 1級2級3級胃鏡檢查嚴(yán)重Ⅱ級程度[例（%）]Ⅲ級301725～72（44.87±7.93）5～31（15.09±4.28）2（4.26）17（36.17）21（44.68）7（14.89）29（61.70）18（38.30）311624～73（45.38±8.26）5～33（15.42±4.51）3（6.38）18（38.30）20（42.55）6（12.77）31（65.96）16（34.04）0.0470.3050.3640.4680.8290.7610.7170.6400.1840.668

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：均經(jīng)胃鏡檢查確診，嚴(yán)重程度分級Ⅱ～Ⅲ級；伴不同程度上腹疼痛、膽汁性嘔吐、反酸等癥狀；患者及家屬知情同意。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有慢性肝膽胰病史；既往有胃腸手術(shù)史；長期使用抗凝藥物治療；伴嚴(yán)重心、肝、腎疾??；對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法 兩組治療期間均嚴(yán)禁食用辛辣刺激性食物。

1.3.1 常規(guī)組 早餐前0.5 h口服艾司奧美拉唑鎂腸溶片（國藥準(zhǔn)字J20180046），20 mg/次，1次/d；同時，餐前0.5 h口服多潘立酮片（國藥準(zhǔn)字H20123058）10 mg，3次/d。持續(xù)治療1個月。

1.3.2 實驗組 于常規(guī)組基礎(chǔ)上餐后嚼服鋁碳酸鎂咀嚼片（國藥準(zhǔn)字H20093606），1 g/次，3次/d。持續(xù)治療1個月。

1.4 觀察指標(biāo)（1）療效。（2）兩組治療前后癥狀積分，包括腹痛、嘔吐膽汁、腹脹、惡心。嚴(yán)重程度：無為0分；有輕微不適感為1分；明顯但不影響生活為2分；嚴(yán)重影響生活為3分。發(fā)作頻率：無為0分；每月發(fā)生為1分，每周發(fā)生為2分，每天發(fā)生為3分。兩種積分相加為癥狀積分。（3）兩組治療前后胃鏡積分，其中胃腔膽汁：0分為無，1分為少量膽汁，2分為中量膽汁，3分為大量膽汁；充血水腫：0分為無，1分為黏膜散在水腫、充血，2分為部分黏膜明顯水腫、充血，3分為黏膜廣泛水腫、充血；糜爛：0分為無，1分為無出血點、糜爛，2分為無糜爛灶，3分存在局部糜爛。（4）兩組治療前后血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）水平，空腹抽取3 ml靜脈血，離心，取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 胃黏液清亮，幽門口無黃綠色液體為痊愈；胃黏液清亮，幽門口存在少許膽汁反流物為顯效；胃黏液黃綠色液體量及顏色減輕，少量反流物溢出為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。將痊愈、顯效、有效計入總有效。

1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 運用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組胃鏡積分對比 治療后實驗組胃鏡積分低于常規(guī)組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組胃鏡積分對比（分，±s）

表2 兩組胃鏡積分對比（分，±s）

注：與同組治療前相比，P＜0.05。

糜爛治療前 治療后實驗組常規(guī)組組別 n 胃腔膽汁治療前 治療后充血水腫治療前 治療后4747 t P 2.15±0.632.12±0.710.2170.8290.34±0.23*0.65±0.29*5.742＜0.0012.58±0.312.55±0.340.4470.6560.27±0.15*0.75±0.31*9.555＜0.0011.11±0.421.09±0.450.2230.8240.28±0.09*0.49±0.14*8.650＜0.001*

2.2 兩組癥狀積分對比 治療后實驗組癥狀積分低于常規(guī)組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組癥狀積分對比（分，±s）

表3 兩組癥狀積分對比（分，±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

時間 組別 n 腹痛 嘔吐膽汁 腹脹 惡心治療前實驗組常規(guī)組4747 t P治療后實驗組常規(guī)組4747 t P 3.48±0.863.57±0.930.4870.6270.61±0.29*1.32±0.76*5.984＜0.0012.79±0.762.85±0.830.3660.7160.28±0.07*0.54±0.35*4.994＜0.0014.20±1.054.17±1.020.1410.8890.68±0.34*1.41±0.82*5.638＜0.0013.09±0.843.18±0.950.4870.6280.45±0.12*0.96±0.41*8.184＜0.001

2.3 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比 治療后實驗組血清PGⅠ、PGⅡ水平均低于常規(guī)組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比（μg/ml，±s）

表4 兩組PGⅠ、PGⅡ水平對比（μg/ml，±s）

注：與同組治療前相比，P＜0.05。

PGⅡ治療前 治療后實驗組常規(guī)組組別 n PGⅠ治療前 治療后4747 t P 171.38±19.27173.52±21.050.5140.60898.63±15.76*119.82±17.85*6.101＜0.00116.05±3.0816.19±3.150.2180.82810.84±2.09*13.06±2.38*4.805＜0.001*

2.4 兩組療效對比 實驗組治療總有效率高于常規(guī)組（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組療效對比[例（%）]

3 討論

研究認(rèn)為，BRG發(fā)病機制可能在于胃部幽門松弛，幽門螺桿菌感染，胃腸激素水平異常，十二指腸內(nèi)容物（膽汁、溶血性卵磷脂、胰酶、膽鹽等）反流入胃，溶解胃黏膜膽固醇及磷脂，使胃黏膜屏障遭到破壞，進(jìn)而引起氫離子、胃蛋白酶滲入胃黏膜，誘發(fā)胃黏膜炎癥[3]。BRG患者若未得到及時有效治療，可誘發(fā)胃潰瘍及嚴(yán)重化生性胃炎，甚者誘發(fā)癌變[4]。

現(xiàn)階段，抑酸劑聯(lián)合胃動力促進(jìn)劑仍為治療BRG的主要方案。多潘立酮為常用胃動力促進(jìn)劑，可促進(jìn)十二指腸協(xié)調(diào)性收縮，增加胃蠕動節(jié)律，有效抑制膽汁反流[5]。質(zhì)子泵抑制劑為目前效果最為理想的抑酸劑，艾司奧美拉唑為其代表藥物，可迅速抑制胃酸及十二指腸內(nèi)容物分泌，促進(jìn)胃黏膜修復(fù)[6]。而鋁碳酸鎂活性成分水化碳酸氫氧化鎂鋁具有獨特層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，可迅速中和胃酸，并與膽汁酸選擇性結(jié)合，維持胃內(nèi)適宜酸性環(huán)境[7]。本研究結(jié)果顯示，實驗組總有效率高于常規(guī)組，治療后實驗組癥狀積分、胃鏡積分均低于常規(guī)組（P＜0.05），表明艾司奧美拉唑、多潘立酮聯(lián)合鋁碳酸鎂治療BRG可促進(jìn)患者癥狀改善，效果顯著。本研究還發(fā)現(xiàn)，治療后實驗組血清PGⅠ、PGⅡ水平低于常規(guī)組（P＜0.05），表明艾司奧美拉唑、多潘立酮聯(lián)合鋁碳酸鎂治療可降低BRG患者血清PGⅠ、PGⅡ水平，減輕胃黏膜損傷。

綜上可知，艾司奧美拉唑、多潘立酮聯(lián)合鋁碳酸鎂治療BRG，可促進(jìn)患者癥狀改善，調(diào)節(jié)胃腸激素水平，效果顯著。