王丹 李佳璐 韓瑩瑩

（河南省駐馬店市中心醫(yī)院急診科 駐馬店463003）

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內(nèi)、肺外多種原因?qū)е乱灶B固性低氧血癥為顯著特征的臨床呼吸綜合征，患者多需機(jī)械通氣治療。持續(xù)正壓通氣（CPAP）是臨床常用的無創(chuàng)機(jī)械通氣方案，但臨床實(shí)踐中由于患者機(jī)械通氣時(shí)間較長，導(dǎo)致氣胸、腹脹等并發(fā)癥發(fā)生率較高[1]。雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）通過分別設(shè)置吸氣壓和呼氣壓、增加壓力差來保證肺泡通氣量，從而有效縮短機(jī)械通氣時(shí)間，目前廣泛應(yīng)用于ARDS患者[2]。兩種機(jī)械通氣方法均可改善患者血?dú)庵笜?biāo)，但對血管內(nèi)皮功能影響的相關(guān)研究報(bào)道較少。我院選取ARDS患者開展BiPAP與CPAP兩種機(jī)械通氣治療方案的臨床效果研究?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2019年5月～2020年6月我院就診的85例ARDS患者，按照機(jī)械通氣模式分為對照組42例和研究組43例。對照組男26例，女16例；年齡39～65歲，平均（51.45±3.13）歲；肺挫傷/肺破裂21例，顱腦傷合并胸腹傷14例，雙側(cè)血?dú)庑?例。研究組男28例，女15例；年齡38～66歲，平均（51.48±3.14）歲；肺挫傷/肺破裂24例，顱腦傷合并胸腹傷13例，雙側(cè)血?dú)庑?例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為ARDS；符合無創(chuàng)通氣指征；患者家屬已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在心源性休克；伴有出血性疾??；既往呼吸功能障礙。

1.2 機(jī)械通氣方法 兩組患者均給予面罩吸氧、營養(yǎng)支持、抗感染等常規(guī)治療。對照組行CPAP機(jī)械通氣治療。設(shè)置無創(chuàng)呼吸機(jī)（ResMed，Stellar150）參數(shù)，將初始呼氣相氣道正壓控制至8 cm H2O，逐漸升高至適當(dāng)水平，保持在15 cm H2O以下。研究組行BiPAP機(jī)械通氣治療。（1）設(shè)置無創(chuàng)呼吸機(jī)參數(shù)，將初始呼氣相氣道正壓控制至4 cm H2O，逐漸升高至適當(dāng)水平，保持在6 cm H2O以下；將吸氣相氣道正壓控制至8 cm H2O，升高速率為2 cm H2O/3 min，保持在20 cm H2O以下。（2）使用面罩通氣，氧流量參數(shù)為5 L/min。兩組均需嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征，若出現(xiàn)呼吸頻率持續(xù)高于40次/min、氧合指數(shù)持續(xù)低于100 mm Hg、血壓持續(xù)下降，表明無創(chuàng)機(jī)械通氣失敗，應(yīng)立即行氣管插管，給予患者有創(chuàng)正壓通氣。

1.3 觀察指標(biāo) （1）比較兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間、氣管插管率。（2）比較兩組血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、氧合指數(shù)。（3）比較兩組內(nèi)皮功能評價(jià)指標(biāo)：采集患者空腹靜脈血離心后，選用ELISA法檢測血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）；選用硝酸還原酶法檢測血清中一氧化氮（NO）。（4）比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況（氣胸、腹脹、呼吸暫停）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間比較 研究組機(jī)械通氣時(shí)間（16.28±3.52）d低于對照組的（20.43±4.30）d，ICU平均住院時(shí)間（8.66±1.75）d低于對照組（15.84±2.93）d，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.8740，13.6762，P＜0.05）。

2.2 兩組干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較 干預(yù)后兩組患者PaO2、SaO2、氧合指數(shù)均較干預(yù)前升高，且研究組高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較（±s）

表1 兩組干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)水平比較（±s）

注：與同組干預(yù)前比較，*P＜0.05，與對照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

氧合指數(shù)（mm Hg）干預(yù)前 干預(yù)后對照組研究組組別 n PaO2（mm Hg）干預(yù)前 干預(yù)后SaO2（%）干預(yù)前 干預(yù)后4243 t P 58.39±7.5059.63±7.380.76630.444584.35±6.72*89.61±7.47*#3.41040.001084.29±2.1684.37±2.450.15950.873696.47±3.48*98.52±3.54*#2.69180.0086184.73±35.40186.46±32.850.23360.8159342.37±35.84*364.49±32.75*#2.97170.0039

2.3 兩組干預(yù)前后血管內(nèi)皮功能比較 兩組患者干預(yù)后VEGF、NO水平均較干預(yù)前升高，且研究組均高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組干預(yù)前后血管內(nèi)皮功能比較（±s）

表2 兩組干預(yù)前后血管內(nèi)皮功能比較（±s）

注：與同組干預(yù)前比較，*P＜0.05，與對照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

NO（μmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后對照組研究組組別 n VEGF（pg/ml）干預(yù)前 干預(yù)后4243 t P 542.36±24.69538.43±27.780.68880.4929582.96±27.47*627.41±28.65*#7.29840.000145.83±4.3746.58±4.900.74410.458952.36±5.74*67.63±6.92*#11.05920.0001

2.4 兩組并發(fā)癥及氣管插管發(fā)生情況比較 對照組發(fā)生氣胸3例，腹脹4例，呼吸暫停2例；研究組發(fā)生氣胸2例，腹脹2例，呼吸暫停1例。研究組并發(fā)癥發(fā)生率為11.63%，低于對照組的21.43%，組間無明顯差異（χ2=1.4834，P＞0.05）。研究組氣管插管率為9.30%（4/43）低于對照組的20.93%（9/43），組間無明顯差異（χ2=2.1338，P＞0.05）。

3 討論

ARDS系肺泡上皮及血管內(nèi)皮通透性增加、肺泡表面活性物質(zhì)降低導(dǎo)致肺泡萎陷、微血栓形成、肺血管痙攣引發(fā)的頑固性低氧血癥，患者可表現(xiàn)為通氣血流比例失調(diào)、呼吸功能衰竭。機(jī)械通氣是治療ARDS的主要方法，其中CPAP通過持續(xù)正壓通氣促使萎陷的肺泡重新膨脹以促進(jìn)氣體交換、改善通氣血流比例。同時(shí)通過持續(xù)正壓通氣可提高肺泡內(nèi)壓、抑制毛細(xì)血管中血液外滲、緩解肺水腫，從而改善低氧血癥[3]。但因無法有效刺激患者自身肺呼吸功能，機(jī)械通氣時(shí)間較長、通氣血流比例仍不夠理想、干預(yù)后氣胸、腹脹、呼吸暫停等并發(fā)癥發(fā)生率較高。轉(zhuǎn)變機(jī)械通氣治療方案是以提高肺泡內(nèi)壓的同時(shí)刺激患者自身肺呼吸功能，是縮短機(jī)械通氣時(shí)間、糾正通氣血流比例、減少并發(fā)癥的關(guān)鍵。

BiPAP具有提供被動(dòng)式機(jī)械通氣及刺激主動(dòng)式自主呼吸的雙重功效[4]，通過正壓通氣可維持上氣道開放、增加功能殘氣量、防止肺泡萎陷、提高肺泡內(nèi)壓，從而改善通氣血流比例、糾正低氧血癥。同時(shí)通過分別調(diào)整吸氣壓及呼氣壓參數(shù)來維持合適的壓力差，通過調(diào)節(jié)壓力差可保持足夠的潮氣量，增強(qiáng)吸氣力量支持和肺泡通氣量，刺激患者自主呼吸功能，鍛煉患者呼吸肌，有利于被動(dòng)式機(jī)械通氣與主動(dòng)式自主呼吸相互協(xié)調(diào)，避免因單純被動(dòng)式呼吸機(jī)機(jī)械通氣導(dǎo)致患者氣胸、腹脹、呼吸暫停等并發(fā)癥發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，研究組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間短于對照組，并發(fā)癥發(fā)生率、氣管插管率組間比較無顯著差異，表明BiPAP機(jī)械通氣治療應(yīng)用于ARDS患者能顯著改善機(jī)械通氣指標(biāo)且安全性較好，與葛蓓蕾[5]研究結(jié)果基本相符。干預(yù)后兩組患者PaO2、SaO2、氧合指數(shù)均較干預(yù)前升高，且研究組均高于對照組，表明BiPAP機(jī)械通氣治療應(yīng)用于ARDS患者能顯著糾正低氧血癥。

VEGF、NO均為血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，其中VEGF為高度特異性促血管生長因子，可修復(fù)受損血管、促進(jìn)血管再生；NO可通過抑制內(nèi)皮素來擴(kuò)張血管，二者含量均與血管內(nèi)皮功能正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后兩組患者VEGF、NO水平均升高，且研究組高于對照組，表明BiPAP機(jī)械通氣治療應(yīng)用于ARDS患者能顯著提高內(nèi)皮功能。BiPAP機(jī)械通氣治療可通過調(diào)整吸氣壓及呼氣壓參數(shù)來保持足夠的潮氣量，來刺激患者自主呼吸功能，興奮患者中樞神經(jīng)，加強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對血管的調(diào)控修復(fù)，從而改善血管內(nèi)皮功能。

綜上所述，BiPAP機(jī)械通氣模式能夠顯著改善ARDS患者的機(jī)械通氣時(shí)間，糾正低氧血癥，提高血管內(nèi)皮功能，且并發(fā)癥發(fā)生率低，安全可靠。