邱茜茜

(焦煤集團(tuán)中央醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河南 焦作 454000)

腦卒中是我國城鄉(xiāng)居民第一位致殘和死亡原因，嚴(yán)重威脅人民的生命和健康。缺血性卒中是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%。在引發(fā)缺血性腦卒中的因素中，顱外頸動脈狹窄(extracranial carotid stenosis，ECCAS)是最為關(guān)鍵的原因之一，有相關(guān)研究資料表明，卒中發(fā)生的可能性與ECCAS程度呈正相關(guān)[1]。盡管不同種族ECCAS發(fā)病率有一定的差別，但總體來說該疾病發(fā)病率近20年來呈明顯上升趨勢[2]。因此，臨床上對ECCAS的關(guān)注越來越多，治療措施也成為臨床研究的重點(diǎn)。頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(carotid endarterectomy，CEA)曾被認(rèn)為是治療ECCAS的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式[3]，但隨著介入治療技術(shù)及材料學(xué)的進(jìn)步，經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)加頸動脈支架(carotid artery stenting，CAS)植入術(shù)治療頸動脈狹窄取得良好效果，《中國缺血性腦血管病血管內(nèi)介入診療指南》對適合血管內(nèi)介入治療的情況作了明確推薦。本研究采用PTA加CAS植入術(shù)治療68例ECCAS患者，觀察治療效果，探討術(shù)中常見并發(fā)癥的預(yù)防措施，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，選取2017年1月至2019年12月焦煤集團(tuán)中央醫(yī)院收治的68例ECCAS患者為研究對象。男/女= 35/33；年齡56～77歲，平均(69.12±5.71)歲；39例患者為腦梗死，其中21例為急性腦梗死，18例為陳舊性腦梗死，29例患者反復(fù)出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)；19例言語不流利伴肢體無力，21例患者反復(fù)頭暈，11例反應(yīng)遲鈍、性格改變，7例記憶力明顯減退；38例合并高血壓病，28例有糖尿病，17例有高脂血癥。所有患者均接受數(shù)字減影血管造影(digital substraction angiography，DSA)檢查，證實(shí)存在ECCAS。狹窄程度計(jì)算方法：

D=(dn-ds)/dn×100%。

式中：D為狹窄程度，dn為狹窄遠(yuǎn)端正常血管直徑，ds為狹窄段血管直徑。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄>50%，無癥狀性狹窄>80%；年齡>18歲；狹窄血管為責(zé)任血管；不合并顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形；3個月內(nèi)無顱內(nèi)出血病史；2周內(nèi)沒有發(fā)生新的大面積卒中或心肌梗死；心肺等重要器官能耐受介入手術(shù)；經(jīng)正規(guī)的內(nèi)科藥物治療后腦缺血癥狀無緩解或反復(fù)發(fā)作；有藥物治療禁忌證。

1.3 治療方法所有患者手術(shù)前3～5 d每天口服阿司匹林腸溶片100 mg及氯比格雷片75 mg。局部浸潤麻醉，Seldinger法穿刺右側(cè)股動脈，置入8 F動脈鞘(1 F表示周長1 mm，直徑約0.33 mm)，全身肝素化，將8 F導(dǎo)引導(dǎo)管送至術(shù)側(cè)頸總動脈近端造影，采用定量血管內(nèi)測量系統(tǒng)對患者病變處長度、直徑進(jìn)行測量，選擇合適的栓塞保護(hù)裝置、擴(kuò)張球囊和支架。在路徑圖引導(dǎo)下，將EV3公司的Spider栓塞保護(hù)裝置(本研究中46例使用)或雅培公司的Angioguide保護(hù)傘(本研究中22例使用)通過狹窄部位后在頸內(nèi)動脈巖骨段釋放，之后根據(jù)測量的狹窄程度及長度選擇5 mm×30 mm或6 mm×30 mm的球囊預(yù)擴(kuò)張，滿意后選擇合適的支架(Wallstent支架11例，Protégé 支架40例，Acculink支架17例)送至預(yù)想的位置釋放。術(shù)前及術(shù)后3 d進(jìn)行頸動脈血流參數(shù)檢查，術(shù)后6個月復(fù)查DSA。術(shù)后隨訪1 a，了解患者原病變處是否出現(xiàn)再狹窄等并發(fā)癥及腦血管事件。

1.4 圍手術(shù)期處理術(shù)后24～48 h監(jiān)測生命體征，收縮壓嚴(yán)格控制在110～120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓嚴(yán)格控制在70～80 mmHg，對于血壓過高者可適當(dāng)給予降壓治療，烏拉地爾100 mg+生理鹽水50 mL微量泵持續(xù)泵入，防止血壓過高引起過度灌注，導(dǎo)致腦出血。由于支架刺激頸動脈竇壓力感受器，部分患者術(shù)后可出現(xiàn)心率下降、血壓偏低，可應(yīng)用阿托品提高心率，多巴胺升壓。術(shù)后所有患者每天均口服阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，連續(xù)服藥3個月或以上。之后停用氯吡格雷，長期口服阿司匹林，禁止使用抗凝藥物。

1.5 觀察指標(biāo)觀察經(jīng)PTA加CAS植入術(shù)治療后，患者頸動脈血流參數(shù)頸動脈收縮期峰值流速(peak systolic velocity，PSV)、頸動脈舒張末期血流速度(end diastolic velocity，EDV)、血管阻力指數(shù)(resistance index，RI)及搏動指數(shù)(pulsatility index，PI)變化情況。術(shù)后6個月通過DSA檢查了解再狹窄情況，統(tǒng)計(jì)術(shù)后1 a是否出現(xiàn)TIA或腦梗死。

2 結(jié)果

2.1 總體治療情況68例患者共70支血管接受PTA加CAS植入術(shù)治療，其中2例為雙側(cè)頸動脈重度狹窄，先治療責(zé)任血管一側(cè)，間隔3周后治療另一側(cè)，共植入70枚支架，配合使用70枚保護(hù)傘，支架植入成功率為100%。DSA檢查顯示，術(shù)前血管直徑為(1.10±0.62)mm，術(shù)后擴(kuò)大至(7.52±1.35)mm，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.182，P=0.007)。血管狹窄程度由原來的(88±10)%下降至(12±6)%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.135，P=0.006)。23例患者出現(xiàn)心率及血壓下降，20例出現(xiàn)持續(xù)性心率下降及低血壓，12例出現(xiàn)過度灌注表現(xiàn)，頭顱CT未發(fā)現(xiàn)腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥。

2.2 治療前后狹窄段頸動脈血流參數(shù)對比術(shù)后3 d，患者PSV、EDV、RI均較術(shù)前下降，PI均較術(shù)前提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后狹窄段頸動脈血流參數(shù)對比

2.3 隨訪情況術(shù)后6個月復(fù)查DSA，僅有1例(1.47%)患者出現(xiàn)再狹窄，為完全性閉塞，患者無明顯臨床癥狀，密切觀察。隨訪1 a，腦梗死、TIA發(fā)生率均為0。

3 討論

ECCAS是缺血性腦卒中的直接發(fā)病原因，是TIA和腦梗死的病理學(xué)基礎(chǔ)。狹窄程度<50%的患者可出現(xiàn)一過性暈厥等癥狀；狹窄>50%，患者發(fā)生腦卒中的概率急速上升，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦梗死或永久性偏癱[4]。針對ECCAS，一般需早期解除狹窄，確保腦供血充足，避免缺血性腦疾病的發(fā)生[5]。CEA加藥物治療曾被認(rèn)為是治療頸動脈狹窄的標(biāo)準(zhǔn)方案，但隨著材料學(xué)的發(fā)展，尤其是腦保護(hù)裝置和自膨式支架的問世，PTA加CAS植入術(shù)治療臨床應(yīng)用越來越廣泛，效果顯著，手術(shù)過程中患者無嚴(yán)重不適感，即便患者身體基礎(chǔ)狀況欠佳也能耐受手術(shù)[6]。Yadav等[7]研究結(jié)果顯示，PTA加CAS組并發(fā)癥發(fā)生率為12.2%，而CEA組并發(fā)癥發(fā)生率為20.1%。本研究中68例患者均接受PTA加CAS植入術(shù)治療，在PTA成功后，立即行CAS植入術(shù)，該手術(shù)成功率高且術(shù)中很少發(fā)生并發(fā)癥?；颊咝g(shù)后血管狹窄改善明顯，血流參數(shù)改善明顯，說明該術(shù)式能夠有效擴(kuò)張狹窄頸動脈。

PTA加CAS植入術(shù)治療的安全性已引起廣泛關(guān)注，圍手術(shù)期最嚴(yán)重且最常見的并發(fā)癥是顱內(nèi)出血和缺血事件(如穿支血管事件)，前者是最常見的致死原因，Schaafsma等[8]提出術(shù)后同側(cè)大腦中動脈血流速度超過術(shù)前水平的100%時，是發(fā)生過度灌注綜合征腦出血的早期敏感指標(biāo)。因此，必須嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證，重視圍手術(shù)期的一些細(xì)節(jié)，提高臨床效果和安全性，減少并發(fā)癥的發(fā)生。部分常見并發(fā)癥發(fā)生原因及預(yù)防措施如下：

過度灌注綜合征：過度灌注綜合征是缺血性腦血管疾病介入治療后的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦出血。患者責(zé)任血管供血區(qū)長期處于低灌注狀態(tài)，血管自主調(diào)節(jié)功能降低，支架植入后，狹窄改善，血流突然增大，灌注壓突然增高，導(dǎo)致過度灌注。本研究中12例患者出現(xiàn)過度灌注綜合征，其狹窄程度均較嚴(yán)重，但頭顱CT未提示腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥，這可能得益于術(shù)中、術(shù)后將患者血壓控制在基礎(chǔ)血壓的2/3水平。雙側(cè)頸動脈狹窄患者兩側(cè)不能同時進(jìn)行手術(shù)，兩次治療間隔6～8周可有效避免過度灌注綜合征的發(fā)生。

栓子脫落：栓子脫落主要是由于術(shù)中球囊擴(kuò)張及支架釋放時對粥樣硬化斑塊的擠壓及切割，斑塊碎片脫落，栓塞血管。隨著腦保護(hù)裝置的廣泛應(yīng)用，腦栓塞的發(fā)生率顯著降低。本研究中68例患者全部使用了保護(hù)傘，術(shù)中無1例發(fā)生腦栓塞事件。

心率和血壓下降：心率和血壓下降主要是由于球囊擴(kuò)張或支架釋放時刺激頸動脈竇壓力感受器，引起迷走神經(jīng)興奮，反射性引起心率和血壓下降。本研究中23例患者出現(xiàn)短暫性心率和血壓下降，20例發(fā)生持續(xù)性心率下降及低血壓，經(jīng)阿托品和多巴胺處理后心率和血壓逐漸恢復(fù)正常。球囊擴(kuò)張前，如果患者心率<75次·min-1，可使用阿托品提高心率。另外，所選支架尺寸不應(yīng)過大，要與責(zé)任血管直徑相匹配。

支架內(nèi)再狹窄：再狹窄是由于支架植入后刺激血管平滑肌細(xì)胞或內(nèi)膜增生引起。相關(guān)研究顯示，2 a內(nèi)再狹窄率約為4%[9]。本研究中術(shù)后1 a有1例患者出現(xiàn)再狹窄(1.47%)。術(shù)后服用阿司匹林、氯吡格雷和他汀類藥物可預(yù)防支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生。

在ECCAS的診斷及病情判斷中，頸動脈超聲是一種重要的檢查乃至標(biāo)準(zhǔn)，通過對病變位置血流速度、阻力等因素進(jìn)行分析，能夠較為準(zhǔn)確地反映頸動脈血流動力學(xué)狀況，對治療前后病變位置狹窄情況進(jìn)行評估[10]。一般而言，在生理狀態(tài)下，頸動脈PSV、EDV較穩(wěn)定，斑塊形成并導(dǎo)致管腔狹窄后，病變處血流速度會相應(yīng)增加，導(dǎo)致PSV、EDV提高[11]。RI能夠較為直觀地反映患者頸動脈狹窄程度，隨著狹窄程度的增加，血管阻力上升，會導(dǎo)致RI提高。隨著血管狹窄程度的加劇，血管內(nèi)血流量會逐步減小，導(dǎo)致PI降低，PI降低程度與狹窄程度直接相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，術(shù)后早期ECCAS患者狹窄段頸動脈PSV、EDV、RI較術(shù)前降低，PI較前提高，表明經(jīng)PTA加CAS植入術(shù)治療后，患側(cè)頸動脈血供情況明顯改善，臨床療效顯著。

本研究中，術(shù)后6個月僅有1例(1.47%)患者出現(xiàn)再狹窄，無明顯臨床癥狀，術(shù)后1 a無患者出現(xiàn)腦梗死或TIA，說明PTA加CAS植入術(shù)中長期治療效果可。

綜上所述，采用PTA加CAS植入術(shù)治療ECCAS，能夠有效擴(kuò)大管徑，改善血管狹窄情況，中長期效果可，值得推廣。