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        阿托伐他汀鈣聯(lián)合胺碘酮及華法林治療陣發(fā)性房顫的臨床療效及對(duì)患者心功能和預(yù)后復(fù)發(fā)的影響

        2021-07-29 09:28:10謝虹周川
        貴州醫(yī)藥 2021年6期
        關(guān)鍵詞:汀鈣陣發(fā)性華法林

        謝虹 周川

        (漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科/內(nèi)二科,陜西 漢中 723100)

        房顫是心血管臨床特別常見的一種心律失常,房顫患者的心房無(wú)法進(jìn)行正常收縮,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)紊亂發(fā)生,這類患者很容易產(chǎn)生血液黏稠癥狀,致使局部血流滯緩,促進(jìn)血液在左心房?jī)?nèi)形成附壁血栓,從而引起血栓性事件的發(fā)生[1]。陣發(fā)性房顫的發(fā)生較為突然,且發(fā)作時(shí)間不一,短者僅數(shù)秒,但頻頻發(fā)作,而長(zhǎng)者可維持?jǐn)?shù)日甚至數(shù)周,直接影響患者的日常生活及工作,直接降低生存質(zhì)量。臨床既往多選擇美托洛爾進(jìn)行口服,雖然能夠減輕相關(guān)癥狀,但單一用藥的局限性較大,效果并不顯著,可能延長(zhǎng)患者治療周期,對(duì)患者傷害較大[2]。本文旨在探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合胺碘酮及華法林治療陣發(fā)性房顫的臨床療效。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2018年9月至2020年4月我院收治的陣發(fā)性房顫患者115例,隨機(jī)分為觀察組(n=58)與對(duì)照組(n=57)。觀察組男23例,女17例;年齡(47.56±4.71)歲;病程(5.37±0.54)年。對(duì)照組男22例,女18例;年齡(47.63±4.62)歲;病程(5.41±0.48)年。納入標(biāo)準(zhǔn):近2個(gè)月內(nèi)未發(fā)生心肌梗死類疾??;無(wú)其他重要臟器功能受損;所有患者均符合2014年美國(guó)心房顫動(dòng)管理治療指南概要中陣發(fā)性房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):房顫因甲亢、電解質(zhì)紊亂等引發(fā)者;合并其他腫瘤、心衰者;存在抗凝、他汀類等藥物的禁忌癥。本研究經(jīng)過(guò)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),均經(jīng)過(guò)患者知情同意。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2方法 對(duì)照組給予胺碘酮及華法林治療,抗凝:復(fù)律前3 W予華法林鈉片口服,起始劑量為2.5 mg/d,服藥3 d后檢測(cè)國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR),若INR未在2.0~3.0區(qū)間內(nèi),則將華法林鈉劑量增加至3.5~4.0 mg/d,3 d后再次檢測(cè)INR,使INR穩(wěn)定在2.0~3.0之間;復(fù)律:150 mg胺碘酮(可達(dá)龍,國(guó)藥準(zhǔn)字J20070056,賽諾菲(杭州)制藥有限公司)+20 mL生理鹽水靜脈推注(10~15 min完畢),1 h未復(fù)律者,再靜脈推注75 mg,復(fù)律成功后均用微泵持續(xù)治療24 h,前6 h劑量為1 mg/min,后18 h劑量為0.5 mg/min,總劑量<1.12 g。觀察組加服河南天方藥業(yè)股份有限公司提供的阿托伐他汀鈣(規(guī)格:10 mg/片;批號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20051984)口服治療,10 mg/次,1次/d。兩組治療方式共持續(xù)3個(gè)月。

        1.3觀察指標(biāo) 效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]:顯效:心律失常轉(zhuǎn)為竇性,或未轉(zhuǎn)為竇性心率降至100次/min以下;有效:心率比用藥前下降20%以上;無(wú)效:心律沒(méi)有糾正,心率仍>100次/min,或未下降20%以上。總有效率=顯效率+有效率。比較兩組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)等指標(biāo)變化。記錄研究對(duì)象便秘、胃腸道反應(yīng)、皮疹、頭痛等不良反應(yīng)發(fā)生情況及復(fù)發(fā)情況。

        2 結(jié) 果

        2.1臨床療效 觀察組顯效32例、有效25例、無(wú)效1例,總有效率為98.28%;對(duì)照組顯效21例、有效28例、無(wú)效8例,總有效率為85.96%。觀察組治療總有效率顯著高于對(duì)照組(χ2=6.040,P<0.05)。

        2.2臨床指標(biāo) 治療后,觀察組NT-proBNP低于對(duì)照組(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEF高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者治療前后臨床各項(xiàng)指標(biāo)比較

        2.3不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況 觀察組出現(xiàn)便秘1例、胃腸道反應(yīng)2例、皮疹1例、頭痛2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.34%;對(duì)照組出現(xiàn)便秘1例、胃腸道反應(yīng)3例、皮疹1例、頭痛3例,不良反應(yīng)發(fā)生率為14.04%;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.366,P>0.05)。觀察組復(fù)發(fā)率為3.45%(2/58)低于對(duì)照組17.54%(10/57)(χ2=6.112,P<0.05)。

        3 討 論

        華法林是現(xiàn)階段臨床常用的抗血栓治療藥物,華法林可以對(duì)維生素K的作用進(jìn)行抑制,進(jìn)而抑制凝血因子的分泌,致使纖維蛋白原無(wú)法轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體,而纖維蛋白單體之間無(wú)法交聯(lián)就不能形成纖維蛋白,血凝無(wú)法形成,從而起到了有效抗凝或者預(yù)防血栓形成作用[5]。胺碘酮具有獨(dú)特作用,不但具備抑制心室復(fù)極、阻斷心肌細(xì)胞N+、K+、Ca2+通道的Ⅲ類抗心律失常藥,還具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用[6]。胺碘酮的電生理主要作用為延長(zhǎng)有效不應(yīng)期和心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程,竇房結(jié)功能得到抑制,延長(zhǎng)房室旁路和房室傳導(dǎo),能夠有效地提高心臟竇房結(jié)的自律性,維持心臟竇性心律,且不會(huì)對(duì)左心房的功能產(chǎn)生明顯抑制[7]。本次研究結(jié)果表明,與對(duì)照組總有效率相比,觀察組顯著增高(P<0.05),治療前研究對(duì)象在LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP上無(wú)顯著差異(P>0.05),治療后,觀察組在NT-proBNP上顯著比對(duì)照組低(P<0.05),在LVEDD、LVESD、LVEF上顯著比對(duì)照組高(P<0.05),研究對(duì)象在不良反應(yīng)發(fā)生率上無(wú)顯著差異(P>0.05),與對(duì)照組復(fù)發(fā)率相比,觀察組顯著降低(P<0.05),分析原因:阿托伐他汀主要是通過(guò)甲基戊二酰輔酶A抑制劑來(lái)起到抗感染的作用,使之有效的降低患者血清組織中的白介素-6及C反應(yīng)蛋白水平,減少其中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞,此外該藥物還將提升低密度脂蛋白膽固醇的氧化阻力,以此來(lái)起到抗氧化以及抗纖維化的作用,使之有效改善患者的心肌基質(zhì),保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使其各臨床癥狀快速消失,延緩心房重構(gòu)[8]。不僅如此,阿托伐他汀鈣還能夠?qū)Ω闻K內(nèi)羥甲基戊二酰輔酶A還原酶和膽固醇的合成反應(yīng)起到一定的抑制作用,是一類羥甲基戊二酰輔酶A的還原酶。它通過(guò)增強(qiáng)肝臟攝取物質(zhì)的功能,促進(jìn)低密度脂蛋白的代謝,從而減輕心房纖維化,達(dá)到降低膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇含量的目的,并可逆轉(zhuǎn)縫隙連接蛋白重構(gòu),減少房顫發(fā)生。

        綜上所述,對(duì)陣發(fā)性房顫采取阿托伐他汀鈣聯(lián)合胺碘酮及華法林治療后,可顯著提升療效,改善心功能,降低復(fù)發(fā)率,此方法可廣泛應(yīng)用于臨床。

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