謝虹 周川

(漢中市南鄭區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科/內(nèi)二科，陜西 漢中 723100)

房顫是心血管臨床特別常見的一種心律失常，房顫患者的心房無法進(jìn)行正常收縮，導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂發(fā)生，這類患者很容易產(chǎn)生血液黏稠癥狀，致使局部血流滯緩，促進(jìn)血液在左心房內(nèi)形成附壁血栓，從而引起血栓性事件的發(fā)生[1]。陣發(fā)性房顫的發(fā)生較為突然，且發(fā)作時間不一，短者僅數(shù)秒，但頻頻發(fā)作，而長者可維持?jǐn)?shù)日甚至數(shù)周，直接影響患者的日常生活及工作，直接降低生存質(zhì)量。臨床既往多選擇美托洛爾進(jìn)行口服，雖然能夠減輕相關(guān)癥狀，但單一用藥的局限性較大，效果并不顯著，可能延長患者治療周期，對患者傷害較大[2]。本文旨在探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合胺碘酮及華法林治療陣發(fā)性房顫的臨床療效。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年9月至2020年4月我院收治的陣發(fā)性房顫患者115例，隨機分為觀察組(n=58)與對照組(n=57)。觀察組男23例，女17例；年齡(47.56±4.71)歲；病程(5.37±0.54)年。對照組男22例，女18例；年齡(47.63±4.62)歲；病程(5.41±0.48)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：近2個月內(nèi)未發(fā)生心肌梗死類疾病；無其他重要臟器功能受損；所有患者均符合2014年美國心房顫動管理治療指南概要中陣發(fā)性房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：房顫因甲亢、電解質(zhì)紊亂等引發(fā)者；合并其他腫瘤、心衰者；存在抗凝、他汀類等藥物的禁忌癥。本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準(zhǔn)，均經(jīng)過患者知情同意。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組給予胺碘酮及華法林治療，抗凝：復(fù)律前3 W予華法林鈉片口服，起始劑量為2.5 mg/d，服藥3 d后檢測國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)，若INR未在2.0～3.0區(qū)間內(nèi)，則將華法林鈉劑量增加至3.5～4.0 mg/d，3 d后再次檢測INR，使INR穩(wěn)定在2.0～3.0之間；復(fù)律：150 mg胺碘酮(可達(dá)龍，國藥準(zhǔn)字J20070056，賽諾菲(杭州)制藥有限公司)+20 mL生理鹽水靜脈推注(10～15 min完畢)，1 h未復(fù)律者，再靜脈推注75 mg，復(fù)律成功后均用微泵持續(xù)治療24 h，前6 h劑量為1 mg/min，后18 h劑量為0.5 mg/min，總劑量<1.12 g。觀察組加服河南天方藥業(yè)股份有限公司提供的阿托伐他汀鈣(規(guī)格：10 mg/片；批號：國藥準(zhǔn)字H20051984)口服治療，10 mg/次，1次/d。兩組治療方式共持續(xù)3個月。

1.3觀察指標(biāo) 效果評價標(biāo)準(zhǔn)[4]：顯效：心律失常轉(zhuǎn)為竇性，或未轉(zhuǎn)為竇性心率降至100次/min以下；有效：心率比用藥前下降20%以上；無效：心律沒有糾正，心率仍>100次/min，或未下降20%以上?？傆行?顯效率+有效率。比較兩組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)等指標(biāo)變化。記錄研究對象便秘、胃腸道反應(yīng)、皮疹、頭痛等不良反應(yīng)發(fā)生情況及復(fù)發(fā)情況。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效 觀察組顯效32例、有效25例、無效1例，總有效率為98.28%；對照組顯效21例、有效28例、無效8例，總有效率為85.96%。觀察組治療總有效率顯著高于對照組(χ2=6.040，P<0.05)。

2.2臨床指標(biāo) 治療后，觀察組NT-proBNP低于對照組(P<0.05)，LVEDD、LVESD、LVEF高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后臨床各項指標(biāo)比較

2.3不良反應(yīng)及復(fù)發(fā)情況 觀察組出現(xiàn)便秘1例、胃腸道反應(yīng)2例、皮疹1例、頭痛2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為10.34%；對照組出現(xiàn)便秘1例、胃腸道反應(yīng)3例、皮疹1例、頭痛3例，不良反應(yīng)發(fā)生率為14.04%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.366，P>0.05)。觀察組復(fù)發(fā)率為3.45%(2/58)低于對照組17.54%(10/57)(χ2=6.112，P<0.05)。

3 討 論

華法林是現(xiàn)階段臨床常用的抗血栓治療藥物，華法林可以對維生素K的作用進(jìn)行抑制，進(jìn)而抑制凝血因子的分泌，致使纖維蛋白原無法轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體，而纖維蛋白單體之間無法交聯(lián)就不能形成纖維蛋白，血凝無法形成，從而起到了有效抗凝或者預(yù)防血栓形成作用[5]。胺碘酮具有獨特作用，不但具備抑制心室復(fù)極、阻斷心肌細(xì)胞N+、K+、Ca2+通道的Ⅲ類抗心律失常藥，還具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的作用[6]。胺碘酮的電生理主要作用為延長有效不應(yīng)期和心肌細(xì)胞動作電位時程，竇房結(jié)功能得到抑制，延長房室旁路和房室傳導(dǎo)，能夠有效地提高心臟竇房結(jié)的自律性，維持心臟竇性心律，且不會對左心房的功能產(chǎn)生明顯抑制[7]。本次研究結(jié)果表明，與對照組總有效率相比，觀察組顯著增高(P<0.05)，治療前研究對象在LVEDD、LVESD、LVEF、NT-proBNP上無顯著差異(P>0.05)，治療后，觀察組在NT-proBNP上顯著比對照組低(P<0.05)，在LVEDD、LVESD、LVEF上顯著比對照組高(P<0.05)，研究對象在不良反應(yīng)發(fā)生率上無顯著差異(P>0.05)，與對照組復(fù)發(fā)率相比，觀察組顯著降低(P<0.05)，分析原因：阿托伐他汀主要是通過甲基戊二酰輔酶A抑制劑來起到抗感染的作用，使之有效的降低患者血清組織中的白介素-6及C反應(yīng)蛋白水平，減少其中性粒細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞，此外該藥物還將提升低密度脂蛋白膽固醇的氧化阻力，以此來起到抗氧化以及抗纖維化的作用，使之有效改善患者的心肌基質(zhì)，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，促使其各臨床癥狀快速消失，延緩心房重構(gòu)[8]。不僅如此，阿托伐他汀鈣還能夠?qū)Ω闻K內(nèi)羥甲基戊二酰輔酶A還原酶和膽固醇的合成反應(yīng)起到一定的抑制作用，是一類羥甲基戊二酰輔酶A的還原酶。它通過增強肝臟攝取物質(zhì)的功能，促進(jìn)低密度脂蛋白的代謝，從而減輕心房纖維化，達(dá)到降低膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇含量的目的，并可逆轉(zhuǎn)縫隙連接蛋白重構(gòu)，減少房顫發(fā)生。

綜上所述，對陣發(fā)性房顫采取阿托伐他汀鈣聯(lián)合胺碘酮及華法林治療后，可顯著提升療效，改善心功能，降低復(fù)發(fā)率，此方法可廣泛應(yīng)用于臨床。