侯學(xué)靜 劉樹榮 孫培培 白景林

(1衡水市人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，河北 衡水 053000；2哈勵(lì)遜國際和平醫(yī)院CT室；3衡水市精神病醫(yī)院精神四科)

結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌感染導(dǎo)致的慢性傳染性疾病，肺部是結(jié)核桿菌感染的常見部位，肺結(jié)核嚴(yán)重威脅患者健康，是我國重點(diǎn)防控的疾病之一〔1〕。肺結(jié)核的臨床診斷主要依靠臨床癥狀、結(jié)核桿菌痰培養(yǎng)、影像學(xué)檢查等，影像學(xué)檢查是肺結(jié)核診斷的重要方式〔2〕。肺結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)多樣，X線存在較多局限性，漏診率和誤診率較高，間質(zhì)改變?yōu)橹鞯姆谓Y(jié)核常規(guī)CT掃描難以顯示細(xì)節(jié)特征，易將其誤診為間質(zhì)性疾病，高分辨CT(HRCT)通過高空間頻率算法(骨算法)重建及靶重建等技術(shù)，可充分反映間質(zhì)病變的分布及影像特征，可及時(shí)發(fā)現(xiàn)間質(zhì)性病變，指導(dǎo)診斷與治療〔3〕。本研究旨在探討間質(zhì)改變?yōu)橹鞯幕顒?dòng)性肺結(jié)核HRCT影像性特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月至2018年3月在衡水市人民醫(yī)院就診的肺間質(zhì)改變?yōu)橹鞯睦夏昊顒?dòng)性肺結(jié)核患者114例，其中男83例，女31例；年齡60～76歲，平均(68.74±7.08)歲；初治病例81例，復(fù)治病例33例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥60歲，經(jīng)痰涂片、痰快速培養(yǎng)、結(jié)核分枝桿菌核酸擴(kuò)增熒光檢測(TB-PCR)、實(shí)時(shí)熒光定量核酸擴(kuò)增技術(shù)(Xpert MTB/RIF)和線性探針等檢查符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)《肺結(jié)核診斷和治療指南》中活動(dòng)性肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)〔4〕；②接受規(guī)范抗結(jié)核治療且依從性良好，愿意接受隨訪；③患者對(duì)研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并哮喘、慢性阻塞性肺疾病、硒肺、腫塵埃沉著病、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、肺癌、支氣管擴(kuò)張者；②合并藥物性肺損傷、心臟疾病、自身免疫性疾病者；③精神疾病或嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙者；④擬納入或已納入其他臨床研究者。

1.2檢查方法 所有患者參照原國家衛(wèi)生部《肺結(jié)核門診診療規(guī)范》給予化療，方案采用2HREZ/4HR，即異煙肼0.3 g，1次/d；利福平0.6 g，1次/d；吡嗪酰胺0.75 g，2次/d；乙胺丁醇1 g，1次/d；強(qiáng)化期2個(gè)月，鞏固期4個(gè)月〔5〕。在抗結(jié)核治療前、強(qiáng)化治療期末、鞏固期末和療程結(jié)束后對(duì)所有患者進(jìn)行檢查，采用GE 64層螺旋CT機(jī)進(jìn)行掃描，吸氣狀態(tài)下從肺尖至橫膈水平進(jìn)行掃描，層厚5mm，管電壓120 kV，自動(dòng)管電流，進(jìn)行層厚1.25 mm HRCT重建，窗寬、窗位分別是肺窗1 600、-600 HU，縱隔窗350、40 HU，檢查結(jié)束后由2名放射科副主任醫(yī)師共同觀察患者HRCT征象變化。

1.3HRCT征象判定 ①小葉內(nèi)網(wǎng)織線影：指不包括小葉間隔的直徑10～15 mm之間的小葉范圍的細(xì)小“蜘蛛網(wǎng)樣”結(jié)構(gòu)影；②微結(jié)節(jié)：指具有一定形狀、直徑5～8 mm邊界較為清晰的致密陰影；③樹芽征：共同的柄發(fā)出直徑2～8 mm的小葉中心結(jié)節(jié)影和分支線樣結(jié)構(gòu)；④磨玻璃樣影：霧狀絮狀密度增高影，透過磨玻璃影可見血管束影；⑤小葉間隔增厚：小葉邊緣光滑、結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則細(xì)線影；⑥細(xì)支氣管壁增厚：表現(xiàn)為袖套征和軌道征，管壁厚度大于同級(jí)支氣管〔6，7〕。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1病灶部位及分布 發(fā)病部位從高到低為右下葉背段、右肺上葉尖后段、左上葉尖后段、左下葉基底段、右下葉基底段、左下葉背段、左舌葉、右中葉、右上葉前段和左上葉前段。見表1。

表1 114例患者病灶部位及分布(n)

2.2間質(zhì)性改變?yōu)橹鞯睦^發(fā)性肺結(jié)核的HRCT表現(xiàn) 治療前114例患者均見小葉內(nèi)網(wǎng)織線影和微結(jié)節(jié)，樹芽征、磨玻璃樣影、小葉間隔增厚、細(xì)胞支氣管壁增厚發(fā)生率均高于50%；強(qiáng)化期末患者小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、微結(jié)節(jié)、樹芽征、磨玻璃樣影、小葉間隔增厚、細(xì)支氣管壁增厚發(fā)生率與治療前相比顯著降低(P<0.05)，療程結(jié)束時(shí)小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、網(wǎng)結(jié)節(jié)小葉間隔增厚、細(xì)胞支氣管壁增厚、樹芽征、磨玻璃樣影與強(qiáng)化期末相比均顯著降低(P<0.05)。見表2。

表2 間質(zhì)性改變?yōu)橹鞯睦^發(fā)性肺結(jié)核的HRCT表現(xiàn)〔n(%)〕

3 討 論

肺間質(zhì)性病變是多種原因引起的肺間質(zhì)彌漫性滲出、浸潤、纖維化為主要改變的一組臨床綜合征，有5%～7%的肺結(jié)核以間質(zhì)性改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)〔8〕。研究顯示，肺間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯幕顒?dòng)性肺結(jié)核多發(fā)于年輕患者，不同以滲出、增殖為典型表現(xiàn)的肺結(jié)核，在未出現(xiàn)空洞征前，痰涂片/培養(yǎng)多以陰性為主，易誤診為普通感染性病變，延誤治療〔9〕。

本研究結(jié)果顯示，間質(zhì)病變發(fā)生以雙上葉尖后段和雙下葉背段為多發(fā)部位(合計(jì)發(fā)生386例次)，這些位置也是肺結(jié)核的好發(fā)位置；雙下葉基底段為肺結(jié)核非好發(fā)病位，也是間質(zhì)病變的多發(fā)部位(合計(jì)發(fā)生182例次)。武建林等〔6〕研究顯示，間質(zhì)病變?yōu)橹鞯幕顒?dòng)性肺結(jié)核多發(fā)部位常見于肺結(jié)核好發(fā)部位，本研究結(jié)果與之基本一致，因此本研究認(rèn)為對(duì)間質(zhì)性病變?yōu)橹鞯幕顒?dòng)性肺結(jié)核，影像學(xué)診斷在觀察常規(guī)肺結(jié)核好發(fā)部位的同時(shí)，應(yīng)注重雙下葉基底段的觀察。

影像學(xué)上，間質(zhì)病變?yōu)橹鞯慕Y(jié)核病灶一般累及多類肺間質(zhì)，尤以周圍間質(zhì)最為明顯，HRCT征象包括小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、微結(jié)節(jié)、樹芽征、磨玻璃樣影、小葉間隔增厚、細(xì)支氣管壁增厚，本研究結(jié)果與有關(guān)研究〔9，10〕基本一致。

活動(dòng)性肺結(jié)核治療過程中病灶易于吸收，本研究結(jié)果顯示，強(qiáng)化期末患者小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、微結(jié)節(jié)、樹芽征、磨玻璃樣影、小葉間隔增厚、細(xì)支氣管壁增厚發(fā)生率與治療前相比顯著降低，療程結(jié)束時(shí)小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、網(wǎng)結(jié)節(jié)小葉間隔增厚、細(xì)胞支氣管壁增厚、樹芽征、磨玻璃樣影與強(qiáng)化期末相比顯著降低，與患者的病情轉(zhuǎn)歸情況基本一致，與李寶學(xué)等〔11〕研究一致，提示可將影像學(xué)特征用于療效的評(píng)估。綜上，間質(zhì)病變?yōu)橹鞯幕顒?dòng)性肺結(jié)核發(fā)病以結(jié)核好發(fā)部位為主，小葉內(nèi)網(wǎng)織線影、微結(jié)節(jié)征象出現(xiàn)概率大，抗結(jié)核治療后反映病變活動(dòng)性的間質(zhì)病灶顯著吸收。