門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合鹽酸胺碘酮及琥珀酸美托洛爾治療急性心肌梗死并發(fā)惡性心律失?；颊叩寞熜Х治?/h1>
2021-07-26 12:29:34陳振
心血管病防治知識 2021年4期 關鍵詞：血清
陳 振
（莆田學院附屬醫(yī)院，福建 莆田351100）
急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）為心內(nèi)科多發(fā)病、常見病，具有發(fā)病急、進展快、病死率高等特點。而惡性心律失常為AMI嚴重并發(fā)癥，亦是引發(fā)心臟猝死重要原因，相關報道指出，AMI患者惡性心律失常發(fā)生率約為10%-40%，特別是AMI發(fā)病24h內(nèi)，其發(fā)生率可達73%[1]。故積極防治惡性心律失常為臨床重點關注課題。琥珀酸美托洛爾是一種β受體抑制劑，可減少腎上腺素分泌，降低心肌耗氧，控制病情發(fā)展，對治療AMI合并惡性心律失常有積極意義。但其單一應用效果欠佳。鑒于此，本研究旨在探討門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾的治療效果，報道如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料
回顧性選取2019年5月至2020年6月我院AMI并發(fā)惡性心律失?；颊?8例。根據(jù)治療方案不同分兩組，均給予基礎治療，同時接受琥珀酸美托洛爾治療的39例為單一組，于單一組基礎上聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂、鹽酸胺碘酮治療的39例為三聯(lián)組。
納入標準：（1）經(jīng)心電圖、心肌酶檢查確診，符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中AMI診斷標準，伴有惡性心律失常，未合并高血鎂或高血鉀；（2）伴有持續(xù)性胸痛，持續(xù)時間＞30min。排除標準：（1）竇性心動過緩、Q-T間期延長綜合征、心臟明顯增大、竇房結(jié)功能異常；（2）肺功能不全、甲狀腺功能障礙、意識障礙、精神異常；（3）電解質(zhì)紊亂引發(fā)心律失常。
1.2 方法
兩組均接受吸氧、溶栓、抗凝、止痛、擴冠、調(diào)脂等AMI基礎治療。
1.2.1 單一組 以琥珀酸美托洛爾（AstraZeneca AB，批準文號H20140807）治療，口服，1次/d，23.75mg/次。
1.2.2 三聯(lián)組 采用門冬氨酸鉀鎂（陜西頓斯同康藥業(yè)有限公司，國藥準字H61020541）+鹽酸胺碘酮（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字H31021872）+琥珀酸美托洛爾治療，琥珀酸美托洛爾方法劑量同單一組，40mL門冬氨酸鉀鎂+250mL 0.5%葡萄糖溶液，靜脈滴注，15滴/min，1次/d；鹽酸胺碘酮，口服，3次/d，0.2g/次。
兩組均治療1個月。
1.3 觀察指標
（1）療效：心律失常減少＞80%或消失為顯效；心律失常減少50%-80%為有效；與上述標準不符為無效。有效+顯效=總有效。
（2）心功能：治療前、治療后行心臟彩超檢查，測定左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV），儀器：美國GE VIVID7型全數(shù)字心臟彩色多普勒超聲儀。
（3）血清指標：治療前后分別取3mL靜脈血，離心（3000r/min，10min）處理，分離血清，以酶聯(lián)免疫吸附試驗測定可溶性血管細胞黏附分子-1（sICAM-1）水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技公司提供；以免疫比濁法檢測心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，試劑盒由基蛋生物科技股份公司提供。
1.4 統(tǒng)計學方法
2 結(jié) 果
2.1 兩組基線資料比較
兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。
表1 兩組基線資料比較[n(%)/±s]
表1 兩組基線資料比較[n(%)/±s]
組別三聯(lián)組單一組χ2/t值P值例數(shù)（n）3939男27（69.23）24（61.54）女12（30.77）15（38.46）年齡（歲）59.38±6.6158.74±6.270.4380.662前壁心肌25（64.10）21（53.85）下壁心肌14（35.90）18（46.15）Ⅰ級13（33.33）15（38.46）Ⅱ級21（53.85）17（43.59）0.0810.936Ⅲ級5（12.82）7（17.95）性別0.5100.475 NYHA 梗死部位0.8480.357
2.2 兩組療效比較
三聯(lián)組總有效率94.87%較單一組76.92%高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。
表2 兩組療效比[n(%)]
2.3 兩組心功能比較
組內(nèi)比較顯示，治療后兩組LVEF、SV升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；組間比較顯示，治療后三聯(lián)組LVEF、SV高于單一組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。
表3 兩組心功能比較（±s）
表3 兩組心功能比較（±s）
組別三聯(lián)組單一組t值P值例數(shù)（n）3939治療前45.37±3.9644.85±4.280.5570.579治療后55.67±4.8250.13±5.214.875＜0.001治療前54.68±5.1255.39±4.970.6210.536治療后68.27±6.9561.46±6.044.619＜0.001 LVEF（%） SV（mL）
2.4 兩組血清指標比較
組內(nèi)比較顯示，治療后兩組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；組間比較顯示，治療后三聯(lián)組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于單一組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。
表4 兩組血清指標比較（±s）
表4 兩組血清指標比較（±s）
治療前1647.93±214.701638.15±206.480.2050.838治療后1274.87±135.69*1423.51±167.44*4.3070.001治療前14.43±4.0813.72±3.150.8600.392治療后9.37±1.58*11.04±1.27*5.145＜0.001治療前264.59±21.65258.74±23.181.1520.253治療后221.38±12.76*239.48±15.82*5.5620.001組別三聯(lián)組單一組t值P值例數(shù)（n）3939 sICAM-1（μg/L） cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）
3 討論
惡性心律失常為常見AMI并發(fā)癥，病情急重、治療難度大，極易引發(fā)心源性猝死，是導致AMI患者院外死亡的重要原因之一，嚴重威脅患者生命安全。因此臨床需及時采取有效的治療方案，以控制病情，降低死亡風險，改善預后。
AMI患者常伴有低鉀、低鎂狀態(tài)，其中K+可維持心肌細胞自律性、傳導性、興奮性，低血鉀會導致心肌細胞興奮性、異位起搏點自律性增加，延長自律細胞、異位細胞動作電位，形成折返激動，引發(fā)心律失常；Mg2+是Na+-K+-ATP酶的重要輔酶，能參與人體代謝過程，通過補充Mg2+能提高心肌能量，保持細胞中K+濃度，從而維持靜息電位穩(wěn)定，緩解心肌缺氧，降低心律失常發(fā)生風險[3]。因此糾正AMI患者低鉀、低鎂狀態(tài)極為關鍵。本研究顯示，三聯(lián)組總有效率94.87%高于單一組76.92%，治療后LVEF、SV高于單一組，可見門冬氨酸鉀鎂、鹽酸胺碘酮、琥珀酸美托洛爾聯(lián)合治療AMI并發(fā)惡性心律失常療效確切，能有效改善心功能。琥珀酸美托洛爾是一種Ⅱ類抗心律失常藥，可減緩Ca2+內(nèi)流速度，抑制腎上腺素受體，降低交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量，調(diào)節(jié)心肌供血，從而可減慢心率，控制惡性心律失常。胺碘酮作為一種抗心律失常藥，同時兼?zhèn)洇?、β受體抑制作用，能減少K+外流，延長有效不應期和動作電位時間，從而使QT間期延長，且其對靜息電位、動作電位高度無干擾，能避免異位搏動[4]。而門冬氨酸鉀鎂屬于門冬氨酸鎂鹽、門冬氨酸鉀鹽混合物，可調(diào)節(jié)機體糖類、酸堿、鹽類平衡，且能調(diào)控心肌細胞中Mg2+、Ca2+、K+濃度，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，抑制電傳導，發(fā)揮心肌保護作用[5]。另外有研究表明，門冬氨酸鉀鎂+胺碘酮可發(fā)揮協(xié)同作用，進一步改善機體K+濃度，抑制QT間期延長，預防尖端逆轉(zhuǎn)型室速出現(xiàn)，降低病死風險[6]。因此琥珀酸美托洛爾基礎上聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂、鹽酸胺碘酮治療AMI并發(fā)惡性心律失常能進一步提升療效，改善患者心功能。
sICAM-1是一種黏附分子，能介導中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附，在AMI發(fā)生、進展中有重要作用。cTnI是一種常見心肌蛋白，能結(jié)合氧分子、血紅素，AMI并發(fā)心律失常后其血清含量會明顯增加。而CK-MB為AMI診斷金指標，特異性、敏感性較高，AMI發(fā)生4-6h內(nèi)其含量會明顯升高，12-36h即可達峰值[7]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后三聯(lián)組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于單一組，提示門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾可有效調(diào)控機體血清sICAM-1、cTnI、CK-MB表達，控制病情。
綜上，AMI并發(fā)惡性心律失常患者接受門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾治療，可有效降低血清sICAM-1、cTnI、CK-MB含量，改善心功能，提高療效。
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急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）為心內(nèi)科多發(fā)病、常見病，具有發(fā)病急、進展快、病死率高等特點。而惡性心律失常為AMI嚴重并發(fā)癥，亦是引發(fā)心臟猝死重要原因，相關報道指出，AMI患者惡性心律失常發(fā)生率約為10%-40%，特別是AMI發(fā)病24h內(nèi)，其發(fā)生率可達73%[1]。故積極防治惡性心律失常為臨床重點關注課題。琥珀酸美托洛爾是一種β受體抑制劑，可減少腎上腺素分泌，降低心肌耗氧，控制病情發(fā)展，對治療AMI合并惡性心律失常有積極意義。但其單一應用效果欠佳。鑒于此，本研究旨在探討門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾的治療效果，報道如下。
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1.1 一般資料
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納入標準：（1）經(jīng)心電圖、心肌酶檢查確診，符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[2]中AMI診斷標準，伴有惡性心律失常，未合并高血鎂或高血鉀；（2）伴有持續(xù)性胸痛，持續(xù)時間＞30min。排除標準：（1）竇性心動過緩、Q-T間期延長綜合征、心臟明顯增大、竇房結(jié)功能異常；（2）肺功能不全、甲狀腺功能障礙、意識障礙、精神異常；（3）電解質(zhì)紊亂引發(fā)心律失常。
1.2 方法
兩組均接受吸氧、溶栓、抗凝、止痛、擴冠、調(diào)脂等AMI基礎治療。
1.2.1 單一組 以琥珀酸美托洛爾（AstraZeneca AB，批準文號H20140807）治療，口服，1次/d，23.75mg/次。
1.2.2 三聯(lián)組 采用門冬氨酸鉀鎂（陜西頓斯同康藥業(yè)有限公司，國藥準字H61020541）+鹽酸胺碘酮（上海上藥信誼藥廠有限公司，國藥準字H31021872）+琥珀酸美托洛爾治療，琥珀酸美托洛爾方法劑量同單一組，40mL門冬氨酸鉀鎂+250mL 0.5%葡萄糖溶液，靜脈滴注，15滴/min，1次/d；鹽酸胺碘酮，口服，3次/d，0.2g/次。
兩組均治療1個月。
1.3 觀察指標
（1）療效：心律失常減少＞80%或消失為顯效；心律失常減少50%-80%為有效；與上述標準不符為無效。有效+顯效=總有效。
（2）心功能：治療前、治療后行心臟彩超檢查，測定左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV），儀器：美國GE VIVID7型全數(shù)字心臟彩色多普勒超聲儀。
（3）血清指標：治療前后分別取3mL靜脈血，離心（3000r/min，10min）處理，分離血清，以酶聯(lián)免疫吸附試驗測定可溶性血管細胞黏附分子-1（sICAM-1）水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技公司提供；以免疫比濁法檢測心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，試劑盒由基蛋生物科技股份公司提供。
1.4 統(tǒng)計學方法
2 結(jié) 果
2.1 兩組基線資料比較
兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。
表1 兩組基線資料比較[n(%)/±s]
表1 兩組基線資料比較[n(%)/±s]
組別三聯(lián)組單一組χ2/t值P值例數(shù)（n）3939男27（69.23）24（61.54）女12（30.77）15（38.46）年齡（歲）59.38±6.6158.74±6.270.4380.662前壁心肌25（64.10）21（53.85）下壁心肌14（35.90）18（46.15）Ⅰ級13（33.33）15（38.46）Ⅱ級21（53.85）17（43.59）0.0810.936Ⅲ級5（12.82）7（17.95）性別0.5100.475 NYHA 梗死部位0.8480.357
2.2 兩組療效比較
三聯(lián)組總有效率94.87%較單一組76.92%高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。
表2 兩組療效比[n(%)]
2.3 兩組心功能比較
組內(nèi)比較顯示，治療后兩組LVEF、SV升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；組間比較顯示，治療后三聯(lián)組LVEF、SV高于單一組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。
表3 兩組心功能比較（±s）
表3 兩組心功能比較（±s）
組別三聯(lián)組單一組t值P值例數(shù)（n）3939治療前45.37±3.9644.85±4.280.5570.579治療后55.67±4.8250.13±5.214.875＜0.001治療前54.68±5.1255.39±4.970.6210.536治療后68.27±6.9561.46±6.044.619＜0.001 LVEF（%） SV（mL）
2.4 兩組血清指標比較
組內(nèi)比較顯示，治療后兩組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平下降，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；組間比較顯示，治療后三聯(lián)組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于單一組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。
表4 兩組血清指標比較（±s）
表4 兩組血清指標比較（±s）
治療前1647.93±214.701638.15±206.480.2050.838治療后1274.87±135.69*1423.51±167.44*4.3070.001治療前14.43±4.0813.72±3.150.8600.392治療后9.37±1.58*11.04±1.27*5.145＜0.001治療前264.59±21.65258.74±23.181.1520.253治療后221.38±12.76*239.48±15.82*5.5620.001組別三聯(lián)組單一組t值P值例數(shù)（n）3939 sICAM-1（μg/L） cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）
3 討論
惡性心律失常為常見AMI并發(fā)癥，病情急重、治療難度大，極易引發(fā)心源性猝死，是導致AMI患者院外死亡的重要原因之一，嚴重威脅患者生命安全。因此臨床需及時采取有效的治療方案，以控制病情，降低死亡風險，改善預后。
AMI患者常伴有低鉀、低鎂狀態(tài)，其中K+可維持心肌細胞自律性、傳導性、興奮性，低血鉀會導致心肌細胞興奮性、異位起搏點自律性增加，延長自律細胞、異位細胞動作電位，形成折返激動，引發(fā)心律失常；Mg2+是Na+-K+-ATP酶的重要輔酶，能參與人體代謝過程，通過補充Mg2+能提高心肌能量，保持細胞中K+濃度，從而維持靜息電位穩(wěn)定，緩解心肌缺氧，降低心律失常發(fā)生風險[3]。因此糾正AMI患者低鉀、低鎂狀態(tài)極為關鍵。本研究顯示，三聯(lián)組總有效率94.87%高于單一組76.92%，治療后LVEF、SV高于單一組，可見門冬氨酸鉀鎂、鹽酸胺碘酮、琥珀酸美托洛爾聯(lián)合治療AMI并發(fā)惡性心律失常療效確切，能有效改善心功能。琥珀酸美托洛爾是一種Ⅱ類抗心律失常藥，可減緩Ca2+內(nèi)流速度，抑制腎上腺素受體，降低交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量，調(diào)節(jié)心肌供血，從而可減慢心率，控制惡性心律失常。胺碘酮作為一種抗心律失常藥，同時兼?zhèn)洇?、β受體抑制作用，能減少K+外流，延長有效不應期和動作電位時間，從而使QT間期延長，且其對靜息電位、動作電位高度無干擾，能避免異位搏動[4]。而門冬氨酸鉀鎂屬于門冬氨酸鎂鹽、門冬氨酸鉀鹽混合物，可調(diào)節(jié)機體糖類、酸堿、鹽類平衡，且能調(diào)控心肌細胞中Mg2+、Ca2+、K+濃度，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，抑制電傳導，發(fā)揮心肌保護作用[5]。另外有研究表明，門冬氨酸鉀鎂+胺碘酮可發(fā)揮協(xié)同作用，進一步改善機體K+濃度，抑制QT間期延長，預防尖端逆轉(zhuǎn)型室速出現(xiàn)，降低病死風險[6]。因此琥珀酸美托洛爾基礎上聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂、鹽酸胺碘酮治療AMI并發(fā)惡性心律失常能進一步提升療效，改善患者心功能。
sICAM-1是一種黏附分子，能介導中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附，在AMI發(fā)生、進展中有重要作用。cTnI是一種常見心肌蛋白，能結(jié)合氧分子、血紅素，AMI并發(fā)心律失常后其血清含量會明顯增加。而CK-MB為AMI診斷金指標，特異性、敏感性較高，AMI發(fā)生4-6h內(nèi)其含量會明顯升高，12-36h即可達峰值[7]。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后三聯(lián)組血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于單一組，提示門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾可有效調(diào)控機體血清sICAM-1、cTnI、CK-MB表達，控制病情。
綜上，AMI并發(fā)惡性心律失常患者接受門冬氨酸鉀鎂+鹽酸胺碘酮+琥珀酸美托洛爾治療，可有效降低血清sICAM-1、cTnI、CK-MB含量，改善心功能，提高療效。
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