李 冠

(惠州市第三人民醫(yī)院風(fēng)濕內(nèi)科，廣東 惠州 516000)

痛風(fēng)為單鈉尿酸鹽(MSU)晶體于關(guān)節(jié)及其他組織沉積導(dǎo)致的，以反復(fù)發(fā)作的尿路結(jié)石、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎等為主要表現(xiàn)的慢性疾病[1]。高尿性酸血癥是痛風(fēng)的病理基礎(chǔ)，降低血尿酸水平是臨床治療痛風(fēng)的基石[2]。資料顯示，盡管降低血尿酸水平可有效緩解痛風(fēng)患者癥狀，但因多種復(fù)雜因素的影響，痛風(fēng)患者降尿酸治療的依從性相對較低，從而影響治療效果[3]。常規(guī)X光、超聲、MR檢查均難以有效提高痛風(fēng)患者的依從性，致使其痛風(fēng)頻發(fā)、重要臟器功能損害，生活質(zhì)量降低[4]。我院于2018-10～2019-03將DECT可視化識別功能應(yīng)用于痛風(fēng)患者，以探究其對患者治療依從性的影響,結(jié)果滿意，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018-10～2019-03我院風(fēng)濕免疫科收治的男性痛風(fēng)患者60例，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會(ACR)與歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟(EULAR)聯(lián)合發(fā)布的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)者；2周內(nèi)行降尿酸治療者；知情同意者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他風(fēng)濕免疫疾病及非風(fēng)濕免疫疾病者；伴有癲癇、尿潴留、心臟病、骨髓抑制、前列腺增生、肝腎功能異常者；妊娠、哺乳期婦女及兒童；對試驗藥物過敏或禁忌證者；不能配合檢查者。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將60例患者分為試驗組(n=30)與對照組(n=30)，兩組一般資料無差異(P>0.05)。本試驗經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過。

表1 兩組一般資料比較(n=30)

1.2 方法

兩組患者均予以相同痛風(fēng)常規(guī)治療和飲食療法。治療前，試驗組給予DECT檢查并向患者展示檢查結(jié)果，對照組未予DECT檢查。

DECT檢查：檢查儀器：采用美國 GE Discovery CT750 HD 能譜 CT 機(jī)進(jìn)行掃描。掃描方法：GSI-Helical模式；電壓：80 kVp/140 kVp；螺距：0.984：1；探測器：準(zhǔn)直64×0.625mm；球管轉(zhuǎn)速：0.8s/r；FOV：25～35cm；掃描和間隔層厚均為0.625mm，重建層厚為1.25mm。掃描部位：雙側(cè)足部第一跖趾關(guān)節(jié)區(qū)，雙側(cè)盡量對稱。CT 圖像及數(shù)據(jù)處理：所有數(shù)據(jù)分析及圖像處理在GE AW4.6工作站上使用GSI Viewer軟件處理，應(yīng)用基物質(zhì)圖的物質(zhì)分離與定量功能。選擇雙足第一跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)軟組織(距離鄰近骨皮質(zhì)>2mm)、第一跖趾關(guān)節(jié)面相鄰皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨進(jìn)行測量。感興趣區(qū)測量選擇最高峰值數(shù)據(jù)。由2名高年資主治醫(yī)師分別對每個部位測量3次，取其平均值。根據(jù)本次研究目的選擇尿酸鹽-鈣作為基物質(zhì)對，測量配對基物質(zhì)濃度。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療依從性情況。兩組治療前及治療6個月后關(guān)節(jié)疼痛程度及SP、5-HT等疼痛介質(zhì)水平；INF-γ、IL-2、IL-13等炎性介質(zhì)水平。依從性情況依據(jù)我院風(fēng)濕免疫科自行設(shè)計的痛風(fēng)患者依從性量表進(jìn)行評價，量表包括服藥情況、按醫(yī)囑定期復(fù)診、血尿酸達(dá)標(biāo)時間、飲水情況、飲酒狀況、吸煙狀況、體育鍛煉等7大項，總分14分，≥9分者為依從性好，<9分者為依從性差。以熒光分光光度法檢測疼痛介質(zhì)；以VAS評分法評價疼痛程度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組依從性情況比較

治療6個月后，試驗組患者服藥情況、按醫(yī)囑定期復(fù)診、血尿酸達(dá)標(biāo)時間、飲水情況、飲酒狀況、吸煙狀況、體育鍛煉等各項依從性比例均高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組依從性情況比較[n=30，n(%)]

2.2 兩組VAS評分及血清疼痛介質(zhì)比較

治療前，兩組VAS評分及血清5-HT、SP均無差異(P>0.05)；治療后，兩組VAS評分及血清5-HT、SP均較治療前減小(P<0.05)，試驗組VAS評分及5-HT、SP均低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組VAS評分及疼痛介質(zhì)比較

2.3 兩組炎性因子比較

治療前，兩組INF-γ、IL-2、IL-13均無差異(P>0.05)；治療后，兩組INF-γ、IL-2均較治療前增大，IL-13均較治療前減小(P<0.05)；治療后，試驗組INF-γ、IL-2均大于對照組，IL-13低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組炎性因子比較

3 討論

降尿酸是臨床治療痛風(fēng)的重要方法。降低痛風(fēng)患者機(jī)體尿酸水平，既可促進(jìn)現(xiàn)有尿酸鹽溶解，又可避免尿酸鹽沉積，從而緩解患者癥狀，避免反復(fù)發(fā)作[5]。痛風(fēng)患者遵醫(yī)長期規(guī)律服藥，是有效降低機(jī)體尿酸水平的關(guān)鍵[6]。但數(shù)據(jù)顯示，痛風(fēng)患者服藥依從性在高血壓、糖尿病等慢性病中相對較差[7]。分析痛風(fēng)患者治療依從性差的原因，主要包括[8]：①患者對痛風(fēng)缺乏認(rèn)知，不了解尿酸與痛風(fēng)的關(guān)系，對降尿酸治療的重要性缺乏正確認(rèn)識；②忙于生活或工作，無暇顧及自己的疾病；③病情反復(fù)發(fā)作，久治不愈，使其喪失治療的信心；④家庭經(jīng)濟(jì)困難，擔(dān)心治療產(chǎn)生的費用增加家庭的負(fù)擔(dān)；⑤患者存在“病恥感”，甚至將痛風(fēng)認(rèn)為是恥辱的象征，害怕別人歧視自己。研究證明，加強(qiáng)健康教育，提高患者對痛風(fēng)的認(rèn)知水平，糾正其錯誤心理是有效提高其治療依從性的關(guān)鍵。

關(guān)節(jié)腔穿刺抽取關(guān)節(jié)液并于偏光顯微鏡下查找MSU晶體是臨床診斷痛風(fēng)的金標(biāo)準(zhǔn)。該方法盡管特異性較高，但常易受關(guān)節(jié)液含量及抽取量的影響，其敏感度相對較低，且穿刺為有創(chuàng)操作，常易給患者帶來一定的創(chuàng)傷。作為無創(chuàng)檢查方法，影像學(xué)在MSU晶體檢查中具有重要價值。在本研究中，治療6個月后，試驗組患者服藥情況、按醫(yī)囑定期復(fù)診、血尿酸達(dá)標(biāo)時間、飲水情況、飲酒狀況、吸煙狀況、體育鍛煉等各項依從性比例均大于對照組，提示DECT可有效提高痛風(fēng)患者依從性。

5-HT、SP均為疼痛介質(zhì)，是引發(fā)疼痛的重要物質(zhì)。5-HT可經(jīng)結(jié)合其受體活化傷害性感受器，促進(jìn)傳遞傷害性信息。SP為神經(jīng)肽，可直接或間接促進(jìn)釋放谷氨酸等物質(zhì)參與痛覺傳遞。SP可增加神經(jīng)支配區(qū)血管通透性，導(dǎo)致血漿蛋白外滲，引發(fā)神經(jīng)源性炎性反應(yīng)引發(fā)疼痛。本研究治療后，試驗組VAS評分及5-HT、SP、IL-13均低于對照組INF-γ、IL-2均高于對照組，說明DECT可視化識別功能可提高痛風(fēng)患者依從性，減少機(jī)體MSU晶體，緩解炎性反應(yīng)，解除患者疼痛。

總之，DECT可視化識別功能提高痛風(fēng)患者依從性，減少疼痛介質(zhì)分泌，緩解疼痛，改善炎性介質(zhì)水平，有助于患者康復(fù)。