陳 艷,王 皓,李松森,潘光杰

(鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 洛陽(yáng) 471000)

非ST段抬高心肌梗死具有較高發(fā)病率及病死率，對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)( percutaneous coronary intervention，PCI)是臨床常用治療方法，可有效疏通堵塞血管，恢復(fù)心肌血液再灌注，改善患者臨床癥狀[1]。但部分患者治療后會(huì)發(fā)生心力衰竭癥狀，會(huì)影響患者血流動(dòng)力學(xué)，增加支架內(nèi)急性血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，不利于患者預(yù)后。因此，臨床需積極探尋非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素，并采取針對(duì)性措施進(jìn)行預(yù)防，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。鑒于此，本研究旨在探討非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集2018-03～2020-10于鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院接受PCI治療后發(fā)生心力衰竭的30例非ST段抬高心肌梗死患者臨床資料，將其納入發(fā)生組，收集同時(shí)期于鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院接受PCI治療后未發(fā)生心力衰竭的30例非ST段抬高心肌梗死患者臨床資料，將其納入未發(fā)生組。發(fā)生組中男16例，女14例；年齡43～71歲，平均(57.13±4.85)歲；梗死部位：下壁12例，前壁8例，右室10例。未發(fā)生組中男17例，女13例；年齡44～70歲，平均(57.18±4.82)歲；梗死部位：下壁13例，前壁8例，右室9例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[2]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②PCI治療成功，且術(shù)后生命體征穩(wěn)定的患者；③臨床資料完整的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往存在心臟手術(shù)史的患者；②合并惡性腫瘤的患者；③既往存在反復(fù)心功能不全且未控制的患者；④合并擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕類(lèi)心臟病的患者。兩組一般資料比較(P>0.05)，具有可對(duì)比性。

1.2 方法

1.2.1 心力衰竭判定方法：患者PCI治療后10d內(nèi)出現(xiàn)氣促、肺部濕羅音、陣發(fā)性呼吸困難等靜脈壓升高相關(guān)臨床表現(xiàn)，心臟彩色多普勒超聲提示左室射血分?jǐn)?shù)<50%時(shí)表明患者出現(xiàn)心力衰竭。

1.2.2 基線資料：設(shè)計(jì)基線資料調(diào)查表，收集患者梗死血管閉塞時(shí)間(≥4h、<4h)、合并糖尿病(是、否)、合并胸痛(是、否)、病變支數(shù)(單支、≥2支)、術(shù)中使用主動(dòng)脈球囊反搏泵(是、否)、血運(yùn)重建情況(完全、不完全)、造影劑使用量(≥200mL、<200mL)、術(shù)前血清肌酐水平、術(shù)前hs-CRP水平。

1.2.3 血清指標(biāo)檢測(cè)方法：患者入院后30min內(nèi)，取其靜脈血3～4mL，以3000r/min，離心10min，采用全自動(dòng)生化分析儀(上海迅達(dá)醫(yī)療儀器有限公司，型號(hào)：XD 811F)測(cè)定血清肌酐、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料比較

發(fā)生組合并糖尿病、術(shù)中使用主動(dòng)脈球囊反搏泵、造影劑使用量情況與未發(fā)生組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；組間其他資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組基線資料比較(n=30)

2.2 非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭影響因素的Logistic回歸分析

將基線資料中得到可能作為影響因素的二分類(lèi)變量作為自變量并賦值，見(jiàn)表2，將非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后心力衰竭發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)二元Logistic回歸分析后，將表1中比較結(jié)果P放寬至<0.4，納入符合的條件(血運(yùn)重建)，建立多元Logistic回歸模型，在校正各個(gè)變量之間的影響后，結(jié)果顯示，合并糖尿病、術(shù)中未使用主動(dòng)脈球囊反搏泵、造影劑使用量≥200mL均為非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素(OR>1，P<0.05)，見(jiàn)表2～3。

表2 賦值說(shuō)明

表3 非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭影響因素的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

心力衰竭是非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后常見(jiàn)的并發(fā)癥，可加重患者病情，延長(zhǎng)其住院時(shí)間，增加病死風(fēng)險(xiǎn)，不利于其預(yù)后[3]。因此，積極探尋非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素，并采取針對(duì)性措施進(jìn)行干預(yù)，對(duì)緩解患者病情，改善其預(yù)后具有重要意義。

本研究經(jīng)多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示，合并糖尿病、術(shù)中未使用主動(dòng)脈球囊反搏泵、造影劑使用量≥200mL均為非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素。分析原因在于，①糖尿病患者長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)會(huì)影響機(jī)體脂代謝，促進(jìn)心肌血管及微血管粥樣硬化，還會(huì)促進(jìn)炎癥因子及促炎因子釋放，損傷血管內(nèi)皮功能，使得心肌梗死后冠脈很難建立有效的側(cè)支循環(huán)，從而增加心肌廣泛缺血壞死程度，進(jìn)一步損傷心功能，進(jìn)而引發(fā)心力衰竭[4,5]。對(duì)于合并糖尿病的患者，臨床應(yīng)及時(shí)給予降糖藥物控制機(jī)體血糖水平，避免高血糖狀態(tài)增加心肌梗死面積及血管損傷程度，從而減輕心功能損傷程度，降低心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。②主動(dòng)脈球囊反搏泵是一種循環(huán)輔助裝置，在心臟舒張期對(duì)球囊進(jìn)行充氣可升高主動(dòng)脈舒張壓，增加冠脈血液灌注，從而增加心肌血供及氧氣，減輕心肌缺血缺氧性壞死現(xiàn)象；在心臟收縮期對(duì)球囊進(jìn)行排氣，可降低主動(dòng)脈壓力，降低心臟射血阻力，在增加心排出量的同時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量，從而降低心臟負(fù)荷[6]。在PCI治療時(shí)使用主動(dòng)脈球囊反搏泵可穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué)，改善冠脈血液灌注，降低心臟負(fù)荷，減輕心肌損傷程度，進(jìn)而降低術(shù)后心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但主動(dòng)脈球囊反搏泵較高的價(jià)格限制了其使用頻率。臨床應(yīng)積極主動(dòng)向患者家屬介紹主動(dòng)脈球囊反搏泵的優(yōu)點(diǎn)及對(duì)患者手術(shù)效果、術(shù)后恢復(fù)的重要性，在患者經(jīng)濟(jì)狀況允許的條件下，盡可能說(shuō)服患者家屬使用主動(dòng)脈球囊反搏泵，以減輕患者心臟負(fù)荷及心肌損傷程度，降低術(shù)后心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。③PCI治療過(guò)程中需要借助造影劑進(jìn)行顯影，以便確定手術(shù)部位。但造影劑使用量過(guò)大會(huì)影響機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)，增加血容量及冠脈缺血程度，從而增加心肌缺血性損傷程度，進(jìn)而增加心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7]。因此，臨床應(yīng)在保證治療效果的同時(shí)盡可能降低術(shù)中造影劑使用量，減輕心肌損傷程度，以期降低心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。④許曉明[8]等研究結(jié)果顯示，完全血運(yùn)重建可降低心肌梗死患者PCI治療后心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但本研究結(jié)果顯示血運(yùn)重建不是非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素，這可能與本研究選取病例數(shù)較少有關(guān)，今后還需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步分析。

綜上所述，合并糖尿病、術(shù)中未使用主動(dòng)脈球囊反搏泵、造影劑使用量≥200mL均為非ST段抬高心肌梗死患者PCI治療后發(fā)生心力衰竭的影響因素。