任寶龍 趙曉燕 朱若蘭

（武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅武威 733000）

腦卒中為急性腦血管事件的統(tǒng)稱，包括腦梗死、腦出血等多種類型的疾病。腦卒中患者腦部血流受到損害后，會(huì)對(duì)其腦組織帶來一定的壓迫性，導(dǎo)致大腦發(fā)生局部的缺血缺氧，從而引起患者全身炎癥反應(yīng)，此時(shí)，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)腦水腫，可對(duì)腦組織帶來更進(jìn)一步的損傷[1]。臨床治療中應(yīng)用銀杏達(dá)莫和依達(dá)拉奉藥物開展治療，前者可增加血管彈性，并提升組織在缺血缺氧情況下的耐受力，與后者聯(lián)合應(yīng)用能夠發(fā)揮其協(xié)同效果[2]?；诖?，本研究選取126例缺血性腦卒中患者，研究?jī)煞N藥物的治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年11月至2020年11月武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院收治的126例缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象，按照治療方法分為對(duì)照組與治療組，每組63例。對(duì)照組男性33例，女性30例；年 齡50～78歲，平 均 年 齡 （64.00±3.55）歲；病程1～10 d，平均病程 （5.50±3.62）d；中國卒中量表 （CSS）[3]評(píng)分24～36分，平均評(píng)分 （30.11±4.35）分。治療組男性35例，女性28例；年齡51～79歲，平均年齡 （65.00±3.47）歲；病程1～12 d，平均病程 （6.50±3.57）d；中國卒中量表 （CSS）評(píng)分25～35分，平均評(píng)分 （31.02±3.65）分。對(duì)此兩組患者基礎(chǔ)性資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)武威醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①滿足臨床關(guān)于缺血性腦卒中治療的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]并臨床確診；②經(jīng)內(nèi)科治療后，患者渡過急性期階段，病情穩(wěn)定處于恢復(fù)期。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近1個(gè)月內(nèi)接受溶栓和抗凝藥物治療的患者；②合并凝血功能障礙患者；③重大器質(zhì)性病變患者。

1.2 方法 所有患者均實(shí)施降顱壓、脫水、尿激酶溶栓等基礎(chǔ)性治療，并實(shí)施營養(yǎng)支持和吸氧等治療，同時(shí)對(duì)患者的電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡等進(jìn)行糾正治療。在該基礎(chǔ)上，對(duì)照組實(shí)施依達(dá)拉奉治療，取依達(dá)拉奉注射液藥物 （南京先聲東元制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20031342，規(guī) 格：10 mg）30 mg與100 mL 0.9%氯化鈉注射液 （安徽雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H34023607，規(guī)格：100 mL∶0.9 g/瓶）混合后實(shí)施靜脈滴注，2次/d，持續(xù)14 d為1個(gè)療程。治療組實(shí)施銀杏達(dá)莫與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療，其中依達(dá)拉奉注射液使用方法同對(duì)照組，在該用藥基礎(chǔ)上取銀杏達(dá)莫注射液藥物 （通化谷紅制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H22026140，規(guī)格：5 mL）20 mL與250 mL 0.9%氯化鈉注射液混合后以靜脈滴注方法給藥，1次/d，持續(xù)14 d為1個(gè)療程。兩組均實(shí)施1個(gè)療程的治療。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的血清炎癥因子、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表 （NIHSS）評(píng)分[5]、治療有效率 （在治療2周后，依照腦梗死神經(jīng)功能缺損評(píng)估，顯效：患者臨床癥狀基本消退，神經(jīng)功能缺損緩解45%以上；有效：臨床體征及癥狀有改善，神經(jīng)功能缺損緩解在18%～45%；無效：臨床體征及癥狀無明顯改善，神經(jīng)功能缺損緩解在18%以下或者神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加，治療總有效率=顯效率+有效率）、不良反應(yīng)發(fā)生率 （治療中出現(xiàn)的惡心、頭暈、頭痛、嘔吐等不良反應(yīng)情況）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析兩組患者的數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用 （）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用 [例 （%）]表示，并且用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血清炎癥因子對(duì)比 治療后，觀察兩組患者的血清炎癥因子，其中治療組患者的SOD因子高于對(duì)照組，其余CRP、AOPP、IL-6及IL-10因子水平均低于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血清炎癥因子對(duì)比 （）

表1 兩組患者血清炎癥因子對(duì)比 （）

注：SOD：超氧化物歧化酶；CRP：C反應(yīng)蛋白；AOPP：終末氧化蛋白產(chǎn)物；IL-6：白介素細(xì)胞-6；IL-10：白介素細(xì)胞-10。

組別 例數(shù) SOD （U/mL） CRP （mg/L） AOPP （μgmol/L） IL-6 （pg/L） IL-10 （pg/L）對(duì)照組 63 125.11±11.76 15.48±1.25 92.74±4.17 134.61±8.19 38.97±1.69治療組 63 162.55±13.16 9.19±0.56 75.13±3.75 71.63±5.05 22.12±1.63 t值 16.837 36.449 24.923 51.953 56.960 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組患者NlHSS評(píng)分對(duì)比 兩組患者治療前NIHSS評(píng)分對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后1、2周，兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前，且治療組較對(duì)照組更低，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者NlHSS評(píng)分對(duì)比 （，分）

表2 兩組患者NlHSS評(píng)分對(duì)比 （，分）

注：與本組治療前相比，＊P＜0.05。NIHSS：美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

組別 例數(shù) 治療前 治療1周后 治療2周后對(duì)照組 63 20.43±4.0316.42±3.74*7.82±2.57*治療組 63 20.36±3.7613.15±3.22*4.21±1.71*t值 0.101 5.259 9.282 P值 0.920 0.000 0.000

2.3 兩組患者治療有效率發(fā)生情況對(duì)比 治療組患者治療有效率高于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療有效率對(duì)比[例 （%）]

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 治療組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)共5例，總發(fā)生率為7.94%；對(duì)照組患者出現(xiàn)不良反應(yīng)共3例，總發(fā)生率為4.76%，兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比[例 （%）]

3 討論

腦卒中疾病會(huì)對(duì)患者腦組織和腦血管有進(jìn)行性的損害，可導(dǎo)致局部腦缺血和缺氧，如果治療延遲會(huì)導(dǎo)致受損的腦組織發(fā)生不可恢復(fù)的損傷而壞死，從而使患者表現(xiàn)出顯著的神經(jīng)功能障礙，比如失語、偏癱、意識(shí)障礙等[7]。該疾病的原理為血管壁彈性下降，引起腦血管粥樣硬化，在血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)發(fā)生異常后，就會(huì)形成血栓，導(dǎo)致血管發(fā)生堵塞或者是血管破裂發(fā)生出血，從而引發(fā)腦卒中。臨床對(duì)于腦卒中治療的關(guān)鍵為改善患者腦組織的缺血、缺氧狀況，并減輕其腦組織受到的損傷。

本研究結(jié)果顯示，治療組的血清炎性因子各指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組；兩組患者治療后1、2周，NIHSS評(píng)分均低于治療前，且治療組較對(duì)照組更低；治療組的治療有效率高于對(duì)照組 ，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞ 0.05），表示在缺血性腦卒中治療中實(shí)施銀杏達(dá)莫聯(lián)合依達(dá)拉奉藥物治療的效果顯著。分析原因主要有以下兩方面：①依達(dá)拉奉為強(qiáng)效抗氧化劑，對(duì)腦組織局部的氧自由基能夠起到較好的清除效果，該藥物進(jìn)入機(jī)體后，有高達(dá)60%的血腦屏障穿透率，藥物起效迅速[8]。其對(duì)氧化因子和腦細(xì)胞中的血管內(nèi)皮細(xì)胞也有抑制效果，從而增加了血液流量，使得腦部的血流灌注得到更快恢復(fù)。②銀杏達(dá)莫的成分主要是雙嘧達(dá)莫和銀杏總黃酮，前者為血小板抑制劑，對(duì)磷酸二酯酶有抑制效果，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)血小板聚集的抑制，進(jìn)而減少了血液的凝固；后者具有對(duì)氧自由基的清除效果，進(jìn)而可增加血管彈性，有利于血管的擴(kuò)張，使得已堵塞的血管再通。同時(shí)該藥物對(duì)水腫也有較好的改善效果，在抗氧化應(yīng)激損傷的作用下，可抑制氧自由基對(duì)腦組織的損傷，進(jìn)而有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)。這與于海娜等[9]研究中的結(jié)果相符合。雖然用藥后，治療組不良反應(yīng)方面發(fā)生惡心、嘔吐、頭暈及頭痛的概率與對(duì)照組相比有所升高，但是經(jīng)對(duì)比兩組不良反應(yīng)差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上，針對(duì)缺血性腦卒中的治療，在常規(guī)性使用依達(dá)拉奉藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合銀杏達(dá)莫藥物治療，可改善神經(jīng)功能缺損程度，具有較好的治療效果，且安全性更好，值得臨床推廣應(yīng)用。