陳 義
(浙江省麗水市中心醫(yī)院·浙江 麗水 323000)
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一種發(fā)病率較高的急腹癥,具有發(fā)病迅速、臨床反應(yīng)復(fù)雜、惡化速度快等致病特點(diǎn)[1-2]。若患者得不到及時(shí)、合理的治療,易產(chǎn)生嚴(yán)重后果,甚至?xí)?dǎo)致多器官損害,危及生命,死亡率高達(dá)20%,并有逐年上升的趨勢(shì)[3]。SAP發(fā)病時(shí),多種炎癥危險(xiǎn)因素導(dǎo)致患者的腸黏膜受損,嚴(yán)重影響腸黏膜的屏障功能[4],進(jìn)一步損害器官和組織,最后引起多器官功能障礙,導(dǎo)致患者休克甚至死亡。以前,本院在診治時(shí)常規(guī)采用西藥烏司他丁等進(jìn)行治療,但有關(guān)研究表明,中西醫(yī)結(jié)合治療效果更好[5]。本文采用通腑降濁湯聯(lián)合烏司他丁治療SP患者36例,觀察療效及對(duì)患者相關(guān)生化指標(biāo)和腸黏膜功能的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本文選取2017年1月—2019年3月在本院接受治療的SAP患者72例,發(fā)病至就診時(shí)間2~27 h,應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組36例。2 組患者基線資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理具有可比性(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2 組患者基線資料比較
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)患者符合重癥胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];2)年齡18~60 歲;3)患者和家屬簽署知情。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)伴有多器官功能障礙者;2)患有嚴(yán)重心臟病或肝腎功能不全者;3)患有自身免疫缺陷性疾病及其他炎癥性疾病者;4)發(fā)病后48 h內(nèi)未及時(shí)就醫(yī)者;5)治療期間病情惡化者;6)對(duì)本次所用藥物過(guò)敏者。
2.1 治療方法
對(duì)照組給予常規(guī)禁食禁水、持續(xù)胃腸減壓、維持體內(nèi)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、營(yíng)養(yǎng)支持、抑制胰液分泌、抗感染、抗休克等治療,烏司他丁(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司)20萬(wàn)U溶于生理鹽水500 mL中靜脈滴注,每日2次,3 d后改為每日1次,療程7~10 d。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥通腑降濁湯治療,方劑組成:柴胡10 g、枳殼10 g、郁金15 g、蒲公英20 g、紫花地丁15 g、生大黃(后下)12 g、芒硝(沖服)15 g、黃連10 g、厚樸10 g、半夏10 g、丹參15 g、延胡索10 g、甘草5 g,并可根據(jù)患者具體病情加減變化,每天1劑,煎取藥液300 mL,每次100 mL口服或鼻飼,療程10 d。
2.2 療效標(biāo)準(zhǔn)
痊愈:臨床癥狀體征在5 d內(nèi)得到緩解,7 d內(nèi)消失,實(shí)驗(yàn)室相關(guān)生化指標(biāo)恢復(fù)正常,影像學(xué)檢查胰腺正常;顯效:臨床癥狀體征7 d內(nèi)明顯好轉(zhuǎn),實(shí)驗(yàn)室相關(guān)生化指標(biāo)恢復(fù)正常,影像學(xué)檢查胰腺水腫明顯改善;有效:臨床癥狀體征7 d內(nèi)有所減輕,實(shí)驗(yàn)室相關(guān)生化指標(biāo)有所下降,影像學(xué)檢查胰腺水腫有改善;無(wú)效:臨床癥狀體征10 d內(nèi)未見(jiàn)減輕或惡化,實(shí)驗(yàn)室相關(guān)生化指標(biāo)無(wú)變化,影像學(xué)檢查胰腺水腫無(wú)改善。
2.3 觀察指標(biāo) 1)硝基酚法檢測(cè)2 組患者治療前后血淀粉酶、尿淀粉酶,散射比濁法檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平;2)通過(guò)離子色譜法測(cè)定患者治療前后尿中乳果糖與甘露醇排泄率比值(L/M)及鱟試劑偶氮基質(zhì)顯色法檢測(cè)血漿內(nèi)毒素(LPS)水平。
2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料和計(jì)量資料差異性比較用χ2檢驗(yàn)和t檢驗(yàn),P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3.1 2 組SP患者療效比較 見(jiàn)表2。
表2 2 組患者療效比較(例)
3.2 2 組SP患者治療前后生化指標(biāo)變化比較 見(jiàn)表3。
表3 2 組患者治療前后血淀粉酶、尿淀粉酶血清CRP水平比較
3.3 2 組SP患者治療前后腸道黏膜受損程度相關(guān)指標(biāo)比較 見(jiàn)表4。
表4 2 組患者治療前后尿L/M、血漿LPS水平比較
急性胰腺炎患者病情易惡化為重癥胰腺炎者約為15%,常會(huì)導(dǎo)致多種器官衰竭、全身炎癥反應(yīng)等,死亡率較高。烏司他丁是西醫(yī)治療SAP的常用藥,可通過(guò)抑制胰腺分泌功能降低各種水解蛋白酶的水平,從而緩解炎性細(xì)胞的遷移和聚集,抑制胰腺的自身消化,達(dá)到治療目的[7],但仍達(dá)不到理想效果。隨著中醫(yī)的不斷發(fā)展,有關(guān)研究表明,中西藥結(jié)合治療SP有著更多優(yōu)勢(shì)[8]。所以本文遵循《重癥急性胰腺炎診治草案(2000年杭州會(huì)議)》的治療原則,觀察研究了通腑降濁湯灌胃聯(lián)合烏司他丁治療SP的效果及對(duì)患者腸黏膜功能的影響。
SAP屬中醫(yī)學(xué)“腹痛”“胃脘痛”等范疇,其病因病機(jī)為肝膽郁滯不能疏泄,脾失健運(yùn)濕濁內(nèi)蘊(yùn),中焦氣機(jī)不利,氣滯不通影響血行,濕郁化熱,濕、熱、毒、瘀互結(jié)于中焦,累及大腸傳導(dǎo)功能,腑氣不通,。治療主以清利濕熱,解毒化瘀、通腑降濁、行氣止痛。所擬通腑降濁湯中,柴胡、枳殼、郁金疏肝理氣,寬胸解郁;蒲公英、紫花地丁清熱解毒,利濕化滯;黃連清熱燥濕,瀉火解毒;生大黃攻積導(dǎo)滯,瀉火涼血,活血祛瘀,利膽退黃,蕩滌腸胃,安和五臟;芒硝助大黃之力,軟堅(jiān)瀉下,逐六腑積聚結(jié)固;厚樸、半夏行氣燥濕,降逆化濁,消痞散結(jié);丹參活血祛瘀,涼血消癰;延胡索行氣活血止痛;甘草益氣補(bǔ)中,緩和藥性。全方共奏解毒瀉火、理氣導(dǎo)滯滯、降濁通腑、化瘀止痛之功。
結(jié)果顯示,觀察組總有效率較對(duì)照組顯著提高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組生化指標(biāo)血、尿淀粉酶及CRP水平均較對(duì)照組明顯下降(P<0.05)說(shuō)明在對(duì)重癥急性胰腺炎的治療中,相比單純使用烏司他丁,聯(lián)合中藥通腑降濁湯療效更好。
研究表明,乳果糖在腸黏膜處的通透性可反映腸黏膜是否受到損傷。SAP患者腸黏膜受損,吸收物質(zhì)的面積也會(huì)隨之減少,腸黏膜處甘露醇的通過(guò)量會(huì)減少,炎癥導(dǎo)致的細(xì)胞破損,會(huì)使細(xì)胞之間的連接遭到破壞,而使乳果糖通過(guò)增加, L/M的值往往會(huì)偏大[9],故常用L/M檢測(cè)患者腸黏膜通透性。內(nèi)毒素是一種位于細(xì)胞壁最外層或覆蓋于細(xì)胞壁上的磷脂多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物,參與腸黏膜屏障的損害[10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后L/M、LPS均較對(duì)照組明顯低(P<0.05),說(shuō)明觀察組腸黏膜損傷較對(duì)照組輕。
綜上所述,與單純西醫(yī)治療相比,聯(lián)合通腑降濁湯治療的效果顯著提高,并對(duì)腸黏膜功能有較好的保護(hù)作用。其作用機(jī)理有待進(jìn)一步研究。