范曉芳
(中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第九八八醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 鄭州 450000)
急性心肌梗死(AMI)可導(dǎo)致心前區(qū)疼痛,如不及時(shí)治療,可能導(dǎo)致休克、死亡。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是目前治療AMI的首選術(shù)式,但部分患者由于自身基礎(chǔ)疾病、免疫力等原因,術(shù)后發(fā)生不良心血管事件(MACE)風(fēng)險(xiǎn)仍較高[1-2]。因此,尋找AMI患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因子具有重要意義。血清血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子-B(VEGF-B)可促進(jìn)新生血管生成,在改善心肌細(xì)胞凋亡上具有一定作用;骨橋蛋白(OPN)與心肌細(xì)胞氧化應(yīng)急損傷相關(guān)[3-4]。由此推測(cè),AMI患者血清VEGF-B、OPN水平對(duì)預(yù)后具有一定的影響?;诖?,本研究主要觀察AMI患者血清VEGF-B、OPN水平變化對(duì)預(yù)后的影響,以此指導(dǎo)臨床干預(yù)方案的制定。
回顧性分析2019年5月至2020年5月我院收治并完成3個(gè)月隨訪的80例AMI患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②發(fā)病時(shí)間<12h,且發(fā)病6h內(nèi)未行溶栓治療;③均行經(jīng)皮冠脈介入手術(shù)(PCI)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①近1年內(nèi)具有心臟手術(shù)史;②具有活動(dòng)性出血的患者;③近6月內(nèi)具有腦卒中史的患者;④合并惡性腫瘤、慢性感染性疾病的患者。其中男48例,女32例;年齡51~76歲,平均(62.25±3.42)歲;其中合并高血壓20例,糖尿病36例,高血脂癥12例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2.1 預(yù)后評(píng)估及分組
所有患者均行PCI治療,出院后隨訪3個(gè)月,參照《內(nèi)科學(xué)》[6]將出現(xiàn)MACE歸為預(yù)后不良組,MACE包括心力衰竭、惡性心律失常及出院3個(gè)月病死者。
1.2.2 血清VEGF-B、OPN水平檢測(cè)
患者入院時(shí)、出院后均空腹采集外周靜脈血4mL,3000r/min離心分離15min后取上層血清,保存于-80℃環(huán)境中待檢測(cè)。VEGF-B采用全自動(dòng)酶標(biāo)儀(Microlab F.A.M.E 16/20)檢測(cè),OPN采用全自動(dòng)生化儀(貝克曼庫(kù)爾特AU480)檢測(cè),方法均為酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA),試劑盒選自合肥萊爾生物科技有限公司。
80例AMI患者中,26例患者預(yù)后不良,占32.50%。
出院時(shí),兩組患者血清VEGF-B水平較入院時(shí)升高,OPN水平較入院時(shí)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);不良組入院時(shí)、出院時(shí)VEGF-B水平低于良好組,OPN水平高于良好組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組血清VEGF-B、OPN水平變化比較
將入院時(shí)血清VEGF-B、OPN水平作為協(xié)變量,將預(yù)后作為因變量(1=預(yù)后不良,0=預(yù)后良好),經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,血清VEGF-B低表達(dá)、OPN水平高表達(dá)是AMI患者預(yù)后不良的影響因素(OR>1,P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 血清VEGF-B、OPN水平變化對(duì)AMI患者預(yù)后的影響分析
繪制ROC曲線(見(jiàn)圖1-2,封三)發(fā)現(xiàn),血清VEGF-B、OPN水平預(yù)測(cè)AMI預(yù)后不良的AUC分別為0.848、0.893,均>0.7,有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。表3。
表3 血清VEGF-B、OPN水平預(yù)測(cè)AMI患者預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)分析
PCI治療雖可開(kāi)通AMI患者的犯病血管,但是心肌細(xì)胞的重塑性已發(fā)生改變,心肌細(xì)胞的間質(zhì)成分出現(xiàn)代償性增生,術(shù)后患者易出現(xiàn)遠(yuǎn)期MACE[7]。且此時(shí)AMI患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞已出現(xiàn)損傷,可進(jìn)一步增加MACE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究中,隨訪3個(gè)月發(fā)現(xiàn),80例AMI患者26例歸為預(yù)后不良,提示行PCI治療的AMI患者有時(shí)效果并不理想,有必要對(duì)患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)。
AMI患者發(fā)病后會(huì)出現(xiàn)左心室重構(gòu)(LVR),長(zhǎng)期的LVR可引起心力衰竭甚至病死,因而抗LVR可有效改善患者的預(yù)后情況[8-9]。而在改善LVR過(guò)程中需對(duì)AMI患者進(jìn)行血運(yùn)重建,改善微血管灌注[10]。血清VEGF-B可增加血管通透性,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移、增殖等,誘導(dǎo)血管增生,進(jìn)而修復(fù)受損心肌細(xì)胞[11]。心肌血管的再生是微血管灌注的重要組成部分[12],有研究發(fā)現(xiàn),AMI患者發(fā)生MACE后,機(jī)體的血清VEGF-B表達(dá)明顯降低[13]??赏茰y(cè)血清VEGF-B參與了LVR過(guò)程,監(jiān)測(cè)VEGF-B水平可預(yù)測(cè)AMI預(yù)后不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
AMI患者普遍存在炎癥反應(yīng),因而炎性細(xì)胞的異常表達(dá)可提示患者預(yù)后不良。OPN參與炎癥、氧化應(yīng)激損傷這一生理、病理過(guò)程,OPN的高表達(dá)可促使心肌細(xì)胞損傷,引起心臟生理電的異常[14]。OPN是血管細(xì)胞的主要粘附因子及趨化因子,與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的鈣化密切相關(guān),可調(diào)節(jié)血管重塑過(guò)程[15],監(jiān)測(cè)OPN水平可評(píng)估AMI患者預(yù)后情況。
本研究結(jié)果顯示,不良組入院時(shí)、出院時(shí)VEGF-B水平低于良好組,OPN水平高于良好組,初步提示VEGF-B、OPN水平變化均可能是AMI患者預(yù)后不良的影響因素。經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),血清VEGF-B低表達(dá)、OPN水平高表達(dá)是AMI患者預(yù)后不良的影響因素,且繪制ROC曲線發(fā)現(xiàn),血清VEGF-B、OPN水平預(yù)測(cè)AMI預(yù)后不良的AUC均>0.7,有一定預(yù)測(cè)價(jià)值,進(jìn)一步提示監(jiān)測(cè)AMI患者的血清VEGF-B、OPN水平可以預(yù)測(cè)PCI術(shù)治療后的風(fēng)險(xiǎn)情況,便于指導(dǎo)臨床醫(yī)生制定早期治療方案,改善患者預(yù)后。
綜上所述,血清VEGF-B低表達(dá)、OPN水平高表達(dá)可能增加AMI患者預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn),早期監(jiān)測(cè)AMI患者血清VEGF-B、OPN水平可預(yù)測(cè)AMI治療后的風(fēng)險(xiǎn),對(duì)指導(dǎo)早期治療方案制定、效果評(píng)估具有一定的價(jià)值。