胡瑩，嚴(yán)斌

（1.宜春市第三人民醫(yī)院身心科，江西 宜春 336000；2.宜春市中醫(yī)院內(nèi)一科，江西 宜春 336000）

目前，焦慮障礙已成為臨床發(fā)生率較高的精神障礙性疾病之一。相關(guān)臨床研究結(jié)果表明，焦慮障礙患者通常伴自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，另外自主神經(jīng)功能紊亂是評(píng)估焦慮障礙的非常重要的生物學(xué)基礎(chǔ)[1]。臨床中在對(duì)自主神經(jīng)功能進(jìn)行無(wú)創(chuàng)評(píng)價(jià)時(shí)，心率變異性是應(yīng)用較為廣泛的指標(biāo)之一，能準(zhǔn)確反映自主神經(jīng)的平衡性及張力[2]。本研究旨在分析焦慮障礙患者自主神經(jīng)功能特點(diǎn)及抗焦慮治療對(duì)心電圖變異的影響，以期為焦慮障礙的防治提供指導(dǎo)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年11月本院收治的焦慮障礙患者80例作為焦慮組，其中男36例，女44例；年齡22～54歲，平均（43.3±4.6）歲?；颊呔鶟M足焦慮障礙的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，抑郁自評(píng)量表（SDS）評(píng)分≥63分，焦慮自評(píng)量表（SAS）評(píng)分≥60分；排除妊娠期和哺乳期女性；器質(zhì)性疾病史患者、精神分裂癥患者。選取本院同期收治的80例無(wú)焦慮障礙患者作為對(duì)照組，其中男36例，女44例；年齡23～56歲，平均（43.8±4.2）歲?；颊逽DS評(píng)分＜63分，SAS評(píng)分＜60分；文化程度為小學(xué)及以上；排除腦器質(zhì)性病變患者、抑郁癥及焦慮癥發(fā)作史患者和其他影響心率變異性疾病患者。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)?；颊咧橥獠⒑炇鹬橥鈺?shū)。

1.2 方法 焦慮組給予鹽酸曲舍林片（山西仟源醫(yī)藥集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060316）口服治療，初始給藥劑量為每天25 mg，持續(xù)用藥1周后可結(jié)合患者藥物反應(yīng)和病情調(diào)整給藥劑量，最大劑量為每天150 mg；治療時(shí)間為4周。所有對(duì)象均采用博英BI980012導(dǎo)同步導(dǎo)聯(lián)全息24 h動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀和心率變異性分析軟件，記錄時(shí)間＞24 h，心電信號(hào)主要為R波，通過(guò)心率變異性軟件記錄患者心率及相關(guān)指標(biāo)。各期前收縮及偽差在經(jīng)人工認(rèn)定后，即可評(píng)估心率變異性，利用計(jì)算機(jī)完成相關(guān)計(jì)算。檢查前1 d患者應(yīng)停用可能對(duì)心臟自主神經(jīng)功能造成影響的藥物，禁止飲用刺激性飲品，如酒、咖啡等。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組及焦慮組治療前后各項(xiàng)心率變異指標(biāo)，包括心率（HR）、心率變異系數(shù)（HRV1）、NN間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰正常R-R間期差值＞50 ms的百分比（PNN50）、相鄰NN間期差值均方根（rMSSD）及N間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心率變異情況比較 焦慮組HR明顯高于對(duì)照組，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組心率變異情況比較（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

表1 兩組心率變異情況比較（±s）Table1 Comparison of heart ratevariability between thetwo groups(±s)

組別焦慮組對(duì)照組t值P值SDNN（ms）30.1±7.4 105.3±5.4 39.367＜0.05例數(shù)80 80 HR（次/min）80.2±5.5 71.8±5.3 9.837＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.4±1.5 19.726＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 112.3±12.1 59.710＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 10.4±2.7 17.258＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 30.4±5.5 11.992＜0.05

2.2 焦慮組治療前后心率變異情況比較 與治療前比較，焦慮組治療后HR明顯降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 焦慮組治療前后心率變異情況比較（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

表2 焦慮組治療前后心率變異情況比較（±s）Table2 Comparison of heart ratevariability beforeand after treatment in anxiety group(±s)

時(shí)間治療前治療后t值P值例數(shù)80 80 HR（次/min）80.2±5.5 72.2±5.1 9.540＜0.05 HRV1（%）8.4±1.7 13.1±1.7 17.486＜0.05 SDANN（mV）25.4±4.8 111.8±11.7 61.107＜0.05 PNN50（%）3.3±2.5 11.2±2.3 20.800＜0.05 rMSSD（ms）20.7±4.7 29.8±6.2 10.462＜0.05 SDNN（ms）30.1±7.4 104.2±15.1 39.414＜0.05

3 討論

臨床研究[4]發(fā)現(xiàn)，交感迷走神經(jīng)拮抗會(huì)導(dǎo)致心率出現(xiàn)變化，兩者相互影響，維持心臟正常的活動(dòng)和功能；如果兩者的協(xié)調(diào)作用出現(xiàn)失衡，不但會(huì)導(dǎo)致心血管系統(tǒng)功能出現(xiàn)紊亂，且還會(huì)使心律及心率出現(xiàn)改變。

焦慮障礙主要是因長(zhǎng)期處在亞急性或急性心理應(yīng)激狀態(tài)，同時(shí)應(yīng)付機(jī)制失效，直接影響機(jī)體功能，當(dāng)機(jī)體長(zhǎng)期處于抑郁或焦慮狀態(tài)時(shí)，交感神經(jīng)功能會(huì)發(fā)生顯著亢進(jìn)，從而導(dǎo)致機(jī)體神經(jīng)遞質(zhì)出現(xiàn)異常改變[5-6]。本研究結(jié)果顯示，焦慮組HR明顯高于對(duì)照組，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明焦慮障礙患者存在顯著的自主神經(jīng)功能下降，且主要表現(xiàn)為迷走神經(jīng)功能降低，交感神經(jīng)表現(xiàn)為相對(duì)亢進(jìn)，基本符合焦慮障礙患者的臨床癥狀；與沈珊珊等[7-8]報(bào)道結(jié)果基本一致。另外，與治療前比較，焦慮組治療后的HR明顯降低，HRV1、SDANN、PNN50、rMSSD、SDNN均明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明采用抗焦慮治療能顯著改善焦慮障礙患者的自主神經(jīng)功能。曲舍林是目前臨床中應(yīng)用較廣泛的一種特異性阻斷5-羥色胺再攝取抑制劑，該藥物作為第三代抗抑郁藥物，能對(duì)突觸終端區(qū)域的5-羥色胺再攝取及5-羥色胺神經(jīng)元胞體進(jìn)行特異性阻斷，提高中樞神經(jīng)細(xì)胞突觸間隙中的可供利用的5-羥色胺，增加5-羥色胺能神經(jīng)傳遞，調(diào)節(jié)患者情緒，達(dá)到抗抑郁、抗焦慮效果[9]?？诜崃趾?～8 h，血漿濃度能達(dá)到峰值，主要是結(jié)合血漿蛋白，經(jīng)肝臟氧化、降解，通過(guò)肝細(xì)胞色素P450代謝轉(zhuǎn)化，經(jīng)糞便和尿液排出其代謝產(chǎn)物[10]。

綜上所述，焦慮障礙患者存在明顯的自主神經(jīng)功能降低，給予抗焦慮治療能顯著改善焦慮障礙患者的自主神經(jīng)功能。