王 強(qiáng) 常書燕 羅振波

心力衰竭指各種原因?qū)е碌男呐K射血和/或充盈功能發(fā)生障礙，心排血量不足以滿足器官灌注需要而引起的臨床綜合征，表現(xiàn)為活動時氣喘乏力、靜息時不能平臥等癥狀[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術(shù)極大程度上改善了急性心肌梗死的臨床結(jié)局，但心肌缺血壞死及缺血-再灌注損傷等因素影響心肌收縮力，產(chǎn)生心室重構(gòu)最終進(jìn)展為心力衰竭。研究顯示急性心肌梗死患者即使在入院6 h內(nèi)早期行PCI術(shù)，11.75%～20.73%的患者出現(xiàn)心力衰竭[2]。西藥治療雖可快速改善臨床癥狀，但心室重構(gòu)仍呈慢性自發(fā)性進(jìn)展?fàn)顟B(tài)，長期應(yīng)用預(yù)后欠佳。本研究對PCI術(shù)后心力衰竭氣虛血瘀證患者給予溫陽活血湯口服輔助治療，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取臨西縣第二人民醫(yī)院心內(nèi)科因急性心肌梗死入院治療，行PCI術(shù)后出現(xiàn)心力衰竭且辨證為氣虛血瘀證患者70例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為西藥組和中西醫(yī)結(jié)合組各35例?？杀刃粤己?P>0.05)。2組患者一般資料比較見表1。

表1 2組患者一般資料比較 (例，

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合西醫(yī)心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]和中醫(yī)氣虛血瘀證的辨證分型標(biāo)準(zhǔn)[4]；心功能Ⅱ～Ⅲ級；經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，患者簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：由心肌病、心瓣膜病、縮窄性心包炎等其他疾病導(dǎo)致的心力衰竭；存在惡性心律失常、心功能Ⅳ級等可能導(dǎo)致死亡結(jié)局者；存在肝腎等重要臟器嚴(yán)重功能障礙者。

1.3 治療方法西藥組給予規(guī)范抗心力衰竭西藥治療，給予腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活，根據(jù)心功能狀況選擇性使用利尿劑和洋地黃類藥物改善臨床癥狀。中西醫(yī)結(jié)合組在此基礎(chǔ)上加服溫陽活血湯。方藥組成：人參9 g，黃芪30 g，白術(shù)15 g，桂枝10 g，紅花15 g，三七6 g，茯苓30 g，葶藶子15 g，車前子12 g。每日1劑，自動煎藥機(jī)濃煎至約200 ml，分早晚2次飯前30 min各100 ml溫服。2組均治療3周后評估療效。

1.4 觀察指標(biāo)于治療前后測量左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等超聲心動圖指標(biāo)；于治療前后檢測血清N末端B型腦鈉肽原(NT-proBNP)、超敏心肌肌鈣蛋白I(hs-cTnI)和可溶性生長刺激表達(dá)基因2蛋白(sST2)等心臟生物標(biāo)志物指標(biāo)，采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測；于治療前后評估胸悶、心悸、氣短、疲倦和水腫等中醫(yī)證候評分，每項總分計為6分，評分高代表癥狀重。療效標(biāo)準(zhǔn)：顯效：臨床癥狀基本消失，心功能改善1～2級，中醫(yī)證候積分減少≥70%；有效：臨床癥狀減輕，心功能改善1級，中醫(yī)證候積分減少≥30%且<70%；無效：臨床癥狀無好轉(zhuǎn)或加重，中醫(yī)證候積分減少<30%。

2 結(jié)果

2.1 2組患者療效比較中西醫(yī)結(jié)合組治療總有效率優(yōu)于西藥組(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者療效比較 (例，%)

2.2 2組患者治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較治療后，中西醫(yī)結(jié)合組LVESD和LVEDD低于西藥組(P<0.01)，LVEF高于西藥組(P<0.01)。見表3。2.3 2組治療前后心臟生物標(biāo)志物指標(biāo)比較治療后，中西醫(yī)結(jié)合組NT-proBNP、hs-cTnI和sST2低于西藥組(P<0.01)。見表4。

表3 2組患者治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較 (例，

表4 2組患者治療前后心臟生物標(biāo)志物指標(biāo)比較 (例，

2.4 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分指標(biāo)比較治療后，中西醫(yī)結(jié)合組中醫(yī)證候積分低于西藥組(P<0.01)。見表5。

表5 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分指標(biāo)比較 (例，

3 討論

心肌損傷和異常是引起心力衰竭的最主要原因。在急性心肌梗死PCI術(shù)后，心肌損傷中既包括心肌壞死等不可逆性心肌損傷，又包括心肌頓抑、心肌缺血等可逆性心肌損傷。心肌損傷產(chǎn)生的機(jī)械應(yīng)力、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活等因素導(dǎo)致心室重構(gòu)，心肌梗死區(qū)心室壁變薄向外膨出，非梗死區(qū)心室壁代償性肥厚，導(dǎo)致心室容積進(jìn)行性擴(kuò)張，最終發(fā)展為心力衰竭[5]。挽救可逆性損傷心肌，阻止其向壞死心肌發(fā)展，預(yù)防和延緩心室重構(gòu)是治療的重要環(huán)節(jié)。

心力衰竭評估指標(biāo)中，超聲心動圖可提供房室容量、室壁厚度、心室收縮和舒張功能等指標(biāo)，但早期或輕度的心力衰竭因缺乏心室結(jié)構(gòu)的改變影響評估的準(zhǔn)確性。NT-proBNP反映心室的收縮和舒張功能，作為心肌功能標(biāo)志物其血中濃度與心力衰竭程度呈正相關(guān)；hs-cTnI是反映心肌損傷的敏感標(biāo)志物，PCI術(shù)后心力衰竭存在心肌細(xì)胞壞死和纖維原崩解，其水平可顯著升高，有助于評估其嚴(yán)重程度和預(yù)后。以上2項指標(biāo)受體質(zhì)量、腎功能等因素影響較大，影響心力衰竭評估的準(zhǔn)確性。sST2是反映心肌纖維化程度的生物標(biāo)志物，不受體質(zhì)量等因素影響，作為重要的補(bǔ)充手段在心力衰竭的預(yù)后評估中具有積極的作用[6]。PCI術(shù)后應(yīng)用多種心臟生物標(biāo)志物聯(lián)合評估心力衰竭，在危險分層、療效監(jiān)測和預(yù)后評估方面明顯高于單用一種。

心力衰竭依癥狀歸屬中醫(yī)“心痹”“心衰”“水腫”范疇，冠心病患者氣血虧損致胸中陽氣不足，毒邪上乘陽位，內(nèi)舍于心終致胸陽痹阻、血流停滯引發(fā)真心痛，PCI進(jìn)一步耗傷機(jī)體正氣。心氣陽虛則心陽鼓動無力，血液瘀積于脈道之中，表現(xiàn)為因虛致瘀，血瘀致水濕運(yùn)化乏力，水停心下致陽虛水泛，在內(nèi)停于肺腑成痰，在外溢于肌膚之間。故“氣虛”“血瘀”“水?！必灤㏄CI術(shù)后心力衰竭發(fā)生發(fā)展全過程，三者互為因果形成惡性循環(huán)。治療應(yīng)以補(bǔ)氣溫陽、活血散瘀為法。溫陽活血湯組方中，人參補(bǔ)益心氣，白術(shù)益氣健脾，黃芪升陽固表，三藥皆為補(bǔ)氣之品，重用以補(bǔ)心助脈，振奮心陽，解除心氣虧虛的病理基礎(chǔ)；桂枝溫通經(jīng)脈，三七散瘀消腫，紅花活血補(bǔ)血，三藥皆為活血之品，可化瘀通絡(luò)，助陽化氣，解除血行瘀滯的病理結(jié)局；葶藶子瀉肺平喘，茯苓健運(yùn)水濕，車前子滲濕通淋，三藥可滲泄水濕、消腫平喘，解除水飲內(nèi)停的病理產(chǎn)物。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，人參、黃芪和葶藶子等具有增強(qiáng)心肌收縮力、改善心肌缺血再灌注損傷的作用，紅花、人參和車前子等可通過控制機(jī)體炎性反應(yīng)、調(diào)節(jié)脂代謝發(fā)揮抗動脈粥樣硬化的作用，葶藶子、茯苓和車前子等具有利尿和瀉下作用，人參、葶藶子等藥物能夠通過抑制心肌細(xì)胞肥大發(fā)揮延緩心室重構(gòu)、抗心力衰竭的作用[7-9]。溫陽活血湯諸藥物正是通過這種多途徑、多環(huán)節(jié)、多靶點(diǎn)的作用機(jī)制對PCI術(shù)后心力衰竭發(fā)揮治療作用。

治療3周后，中西醫(yī)結(jié)合組在療效、中醫(yī)證候評分和NT-proBNP改善方面優(yōu)于西藥組，證實(shí)溫陽活血湯有助于提高患者心功能，減輕心力衰竭癥狀和體征。超聲心動圖指標(biāo)改善提示溫陽活血湯有助于提高左心室收縮力，增加每搏輸出量，延緩心室重構(gòu)進(jìn)程。hs-cTnI降低提示溫陽活血湯具有促進(jìn)可逆性受損心肌細(xì)胞修復(fù)的作用，sST2降低提示溫陽活血湯具有抑制心肌纖維化的作用，諸項指標(biāo)提示溫陽活血湯可能通過促進(jìn)可逆性受損心肌修復(fù)，抑制心肌纖維化，從而預(yù)防和延緩心室重構(gòu)，發(fā)揮治療作用。限于樣本數(shù)量偏小，隨訪時間短未能評估遠(yuǎn)期療效，本研究仍需進(jìn)一步深入。