劉海峽,路學(xué)文
(武警河南總隊醫(yī)院口腔科,河南 鄭州,450000)
牙周炎是一種感染性牙科組織疾病,主要由牙菌斑微生物造成牙周組織破壞,進而造成牙齒松動,損傷牙槽骨、牙周膜及牙齦等,影響患者生活質(zhì)量[1]。牙周炎常見臨床癥狀主要有牙齒伸長、移位、出血、疼痛、缺損和松動,由于牙周組織致病因素多,結(jié)構(gòu)復(fù)雜,治療效果不佳,治療不及時炎癥擴散到深層(牙骨質(zhì)、牙槽骨、牙周膜等),造成牙周受損、錯位畸形、咬合創(chuàng)傷等,甚至牙齒缺失,嚴(yán)重影響患者牙齒的美觀度和功能[2-3]。臨床常見治療方法有牙周手術(shù)治療和基礎(chǔ)正畸治療,其中基礎(chǔ)治療主要為調(diào)節(jié)咬合、清潔牙齦,無法達到控制菌斑發(fā)展、長期抗炎、牙齒畸形糾正的目的,難以固定軟組織包裹,且具有一定的復(fù)發(fā)性[4]。牙周組織再生術(shù)(Periodontal tissue regeneration,GTR)采用生物膜材料,防止牙根面生長有牙齦上皮,有助于牙周附著水平正常,促進牙周膜細胞形成新牙周組織[5]。正畸治療可有效改善前牙位移及咬合功能[6]。GTR和正畸聯(lián)合療法可有效改善牙齒移位及畸形,校正牙列擁擠和牙周炎情況,有助于修復(fù)缺損組織,極大地提高治療長期效果[7]。本研究采用CTR與正畸聯(lián)合療法,觀察牙周炎患者的牙周功能恢復(fù)和臨床療效,為臨床治療方案提供參考。
選取本院2017年6月~2019年7月就診的120例牙周炎患者,隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組60例。兩組患者性別、年齡、牙周治療時間及牙周炎程度等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。研究經(jīng)倫理委員會審批通過。
表1 一般資料(n)
(1)符合牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[8],進食或刷牙時出血,牙齦退縮或紅腫觸痛,牙齒松動,移位,溢膿,牙周袋形成,X線檢查骨小梁消失,高度降低,牙槽骨吸收;(2)符合牙周再生、正畸治療適應(yīng)證者;(3)病程小于24個月;(4)患者接受此研究方案,并簽署同意書。
(1)合并其他口腔疾??;(2)暴力損傷、全身性疾病導(dǎo)致先天性牙周畸形及牙齒松動;(3)有正畸治療史;(4)近30 d內(nèi)有抗生素使用史。
所有患者進行基礎(chǔ)治療,包括消除致病因素、根面平整、齦上齦下潔治等。處于炎癥期患者為防止發(fā)生擴散,給予阿莫西林(廣州白云山醫(yī)藥集團股份有限公司白云山制藥總廠,國藥準(zhǔn)字H44021518,規(guī)格:0.25 g)和甲硝唑(上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H31020379,規(guī)格:0.2 g)進行炎癥控制,使用過氧化氫沖洗局部。炎癥有效控制后,進行平整根面,同時消除、控制菌斑,并進行口腔衛(wèi)生知識學(xué)習(xí)。(1)對照組采用正畸治療,整齊排列患者牙齒,并關(guān)閉牙間隙。托槽與固定矯治器黏合,矯治時間為3~12個月,并定期維護牙周。矯治后固定治療舌側(cè)絲,普及患者日常維護方法并定期復(fù)診。(2)觀察組采用正畸聯(lián)合GTR,暴露牙周缺損區(qū),徹底清除袋內(nèi)壁上皮和肉芽組織,并記錄牙周探診深度(Periodontal probing depth,PD)。以牙周翻瓣術(shù)治療牙骨缺損嚴(yán)重者,在牙周骨缺損區(qū)填充人工骨,以牙槽嵴邊緣為邊界,將受損牙齦組織徹底清除,并將黏骨膜瓣嚴(yán)密縫合。術(shù)后進行創(chuàng)口保護,定期漱口。矯治3~12個月,期間定期進行調(diào)頜、牙周維護。
(1)牙齦指標(biāo)[9]:記錄治療前及治療12個月時臨床附著喪失(Loss of clinical attachment,CAL)、PD、牙齦指數(shù)(Gingival index,GI)、菌斑指數(shù)(Gingival plaque index,PLI);GI表示牙齦出血傾向、質(zhì)的改變及顏色,0~3分;PLI表示由探針檢查菌斑厚度和面積計分0~3分;CAL表示齦緣到釉牙骨質(zhì)界—牙袋深度的距離;PD表示牙周袋、牙齦袋深度,袋底到齦緣的距離。(2)X線測量參數(shù),包括ANB角、SNB角、SNA角;(3)牙齒松動度(TM):抵住后牙窩溝,做上下向、遠近向和唇舌向搖動牙齒,根據(jù)搖晃程度,分為無松動、I度松動、Ⅱ度松動和Ⅲ度松動[10];(4)療效:治療后牙周外觀恢復(fù)正常,牙周附著水平、PLI、GI、PD顯著降低,為顯效;牙周外觀基本正常,牙周附著水平、PLI、GI、PD好轉(zhuǎn),為有效;牙周各項指標(biāo)無明顯變化,為無效??傆行?(治愈例數(shù)顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%
數(shù)據(jù)處理運用SPSS 24.0軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用獨立樣本t進行組間比較,計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前,兩組GI、PLI、CAL、PD比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組CAL比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組GI、PLI、PD與治療前比較均明顯降低,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后牙齦指標(biāo)變化()
表2 兩組患者治療前后牙齦指標(biāo)變化()
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
治療前,兩組ANB、SNB、SNA比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組ANB、SNB、SNA低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 治療前后兩組X線測量參數(shù)變化比較(,°)
表3 治療前后兩組X線測量參數(shù)變化比較(,°)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
治療前后兩組間TM比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組內(nèi)TM較治療前降低(P<0.05)。見表4。
表4 兩組牙齒松動度變化[顆,n=60]
觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者療效比較[n(%)]
牙周炎包括廣泛性侵襲性、局限性侵襲性及慢性牙周炎等,微生物感染是主要致病因素,逐漸發(fā)生牙槽骨吸收和附著喪失,進而導(dǎo)致牙齒松動[11]。牙周炎是成年人口腔畸形和牙齒喪失的主要原因,發(fā)病因素較多,基礎(chǔ)治療效果不佳,且可能引起畸形加重、牙周組織受損等[12]。因此,牙周炎治療核心要點在于促進組織再生,快速修復(fù)牙周組織,并且根據(jù)患者不同情況定制個性化方案[13]。治療方法包括手術(shù)、非手術(shù)治療,其中后者不能徹底清除病變位點和深牙周袋,而手術(shù)治療具有改善牙周狀況的作用[14]。牙周炎主要特點是在成纖維細胞和上皮細胞遷移速度較高,在成骨細胞遷移速度較低[15]。正畸主要通過畸形或錯牙發(fā)病原理,解除畸形或錯牙、矯正牙齒,重新建立咬合平衡,進而美觀牙齒,改善牙組織損害。GTR在骨缺損位置放置膜材料,提供骨修復(fù)空間,有助于成骨占據(jù)骨面,進而保證成骨順利完成[16]。對于咬合明顯創(chuàng)傷患者,單純的正畸治療會影響口腔韌帶與肌肉功能,導(dǎo)致咬合受力不均,促進牙周組織損傷,加重病情,抑制療效。
近幾年,GTR與正畸聯(lián)合療法在牙周炎治療中應(yīng)用廣泛,其中正畸可移動牙齒,建立咬合平衡,重新排列并平整牙齒,進一步達到改善受損組織的目的,同時加快牙周組織恢復(fù)[17]。相關(guān)研究[18]表明,正畸前進行GTR治療能夠優(yōu)化牙周附著,為后續(xù)治療提供安全保障,而正畸可以提高GTR治療效果,同時恢復(fù)咬合功能和固定松動牙齒,二者相輔相成。本研究顯示,治療后兩組GI、PLI、CAL、PD與治療前比較明顯降低,觀察組GI、PLI、PD低于對照組,提示聯(lián)合療法牙齦指標(biāo)優(yōu)于單獨正畸治療,說明GTR與正畸聯(lián)合療法能夠快速改善患者受損牙齦組織。馮輝等[19]研究顯示,聯(lián)合治療臨床療效明顯提高,與本研究結(jié)果一致,說明GTR與正畸聯(lián)合治療牙周炎具有顯著優(yōu)勢。
對于牙齒排列不齊、錯位或扭轉(zhuǎn)患者,GTR與正畸聯(lián)合治療可以糾正牙齒畸形,控制炎癥反應(yīng),促進組織生長,有助于維持口腔衛(wèi)生,防止菌斑長期堆積導(dǎo)致病情復(fù)發(fā)[20-21]。X線測量參數(shù)是評價患者治療有效度的重要手段,可反映軟組織、顱面骨骼及牙頜發(fā)育狀況。本研究中,治療后兩組ANB、SNB、SNA低于治療前,且觀察組ANB、SNB、SNA較對照組降低,提示GTR與正畸聯(lián)合治療可改善口腔環(huán)境。此外,治療后兩組TM較治療前明顯降低,觀察組臨床療效優(yōu)于對照組,提示GTR與正畸聯(lián)合治療可降低患者牙齒松動度,同時提高療效。
綜上所述,與單純正畸治療,牙周炎患者采取GTR與正畸聯(lián)合治療,可改善口腔環(huán)境,改善受損牙齦,有助于牙周功能的恢復(fù),臨床療效佳,長期治療效果良好,值得臨床參考。