王春芝 徐瑛 羅昭林

非特異性室內(nèi)阻滯,又稱不定型室內(nèi)阻滯,國外文獻(xiàn)也將其命名為非特異性心室內(nèi)傳導(dǎo)紊亂、非特異性心室內(nèi)傳導(dǎo)延遲或心室內(nèi)傳導(dǎo)紊亂,其本質(zhì)是存在QRSε波時(shí)限增寬,不符合完全性左束支阻滯(complete left bundle branch block,CLBBB)和完全性右束支阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)的特征［1］。 非特異性室內(nèi)阻滯心電圖在臨床上并不少見,與單純的典型束支阻滯相比具有更重要的臨床意義,但二者在心電圖診斷上有時(shí)容易混淆。 國內(nèi)外關(guān)于非特異性室內(nèi)阻滯的研究和報(bào)道較少,為了更深入地探討其診斷的臨床意義及其有效的診斷方法,我們擬選取非特異性室內(nèi)阻滯和典型束支阻滯的患者,從病因、臨床診斷、心功能、心臟結(jié)構(gòu)、心電學(xué)等方面進(jìn)行對(duì)比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年11 月至2019年11 月診斷為非特異性室內(nèi)阻滯的患者28例作為觀察組(A組),男 20例、女 8例,年齡 32～87(57.75 ±14.44)歲,其中心肌病19例(67.86%,包括擴(kuò)張型心肌病15例、肥厚型心肌病3例、限制型心肌病1例);風(fēng)濕性心臟病4例(14.29%);冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病3例(10.71%,其中心肌梗死2例);其他2例(7.14%)。 選取CLBBB 患者30例作為對(duì)照組1(B 組),男 18例、女 12例,年齡 38～ 85(67.27 ±11.79)歲,其中擴(kuò)張型心肌病13例(43.33%);冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病11例(36.67%,其中心肌梗死1例);高血壓心臟病2例(6.67%);風(fēng)濕性心臟病 2例(6.67%);其他 2例(6.67%)。 選取CRBBB 患者 62例作為對(duì)照組 2(C 組),男 43例、女19例,年齡43～86(69.79 ±10.67)歲,其中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病39例(62.90%,其中心肌梗死10例);高血壓心臟病11例(17.74%);心肌病 5例(8.06%,包括擴(kuò)張型心肌病3例,肥厚型心肌病1例,右室心肌病 1例);其他 7例(11.29%)。 病例排除標(biāo)準(zhǔn):①間歇性束支阻滯;② 先心病術(shù)后呈束支阻滯患者;③安裝起搏器患者。

1.2 各項(xiàng)指標(biāo)的采集與分析

1.2.1 心電圖采集及診斷標(biāo)準(zhǔn) 心電圖及24 h 動(dòng)態(tài)心電圖的采集與分析采用北京MedEx 公司的心電網(wǎng)絡(luò)工作站,通過人機(jī)對(duì)話對(duì)QRSε波時(shí)限、室性心律失常中室性早搏(室早)的種類和時(shí)限、特寬型室早(QRSε波時(shí)限≥160 ms)的種類、室早級(jí)別(Lown 法) 進(jìn)行 分 析。 CLBBB: QRSε波 時(shí) 限 ≥120 ms;V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈 QS 型或 rS 型,V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈 R型伴切跡;Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)無 Qε波。 CRBBB:QRS波時(shí)限≥120 ms,V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rsR′型或?qū)挻蟀榍雄E的Rε波,其余有Sε波的導(dǎo)聯(lián) Sε波增寬≥40 ms。 非特異性室內(nèi)阻滯:QRSε波時(shí)限≥120 ms,波形不符合CLBBB 及 CRBBB 的心電圖特征［2］。

1.2.2 心臟超聲采集 采用飛利浦EPIQ 7C 心超儀,機(jī)械探頭頻率設(shè)為2.5 MHz。 按照美國超聲協(xié)會(huì)推薦的測(cè)量方法,測(cè)定入選者的左室內(nèi)徑和左室射血分?jǐn)?shù),其中左室射血分?jǐn)?shù)的測(cè)定采用雙平面Simpson 法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 23.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 計(jì)量資料用表示,進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)和方差齊性檢驗(yàn),并應(yīng)用ANOVA 方差分析和LSD 比較;計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能情況

NYHA 心功能Ⅲ級(jí)以上者 A 組有 27例(96.43%),B 組有 22例(73.33%),C 組有 25例(40.32%),3 組之間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=27.989,P＜0.01)。

2.2 心電學(xué)特征

3 組心電學(xué)特征見表1。 QRSε波時(shí)限及≥4 種室早、≥2 種特寬型室早和Lown 分級(jí)≥4B 的室早患者的例數(shù)3 組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 ＜0.01)。 QRSε波時(shí)限 B 組與 A、C 組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),A 組與C 組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);≥4 種室早的例數(shù)3 組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);特寬型室早≥2 種的例數(shù)A 組與B、C 組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.01),B 組與 C 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);Lown 法分級(jí)≥4B 的室早例數(shù) A、B 組與 C組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.01),但A組與B 組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 3 組心電學(xué)特征比較 例(%)Tab.1 Comparison of electrocardiographic characteristics among the three groups

2.3 心臟超聲情況

3 組心臟超聲結(jié)果見表2。 左室射血分?jǐn)?shù)、左室內(nèi)徑、左室壁運(yùn)動(dòng)異?；颊叩睦龜?shù)比較,3 組差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.01):A 組與B 組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 ＞0.05);A、B 組與 C 組比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均＜0.05)。

表2 3 組心臟超聲結(jié)果比較Tab.2 Comparison of cardiac echocardiographic results among the three groups

3 討論

QRSε波代表心室的除極過程,正常情況下,室上性激動(dòng)沿左右束支同時(shí)下傳心室,引起左右心室同時(shí)除極,在心電圖上形成窄 QRSε波(60～100 ms)。 當(dāng)束支出現(xiàn)供血不足、炎癥、硬化、退行性變等情況時(shí),可導(dǎo)致激動(dòng)在束支發(fā)生傳導(dǎo)延緩甚至中斷,造成心室除極異常。 如左(右)側(cè)束支發(fā)生阻滯,激動(dòng)只能沿右(左)側(cè)束支優(yōu)先下傳心室,同時(shí)沿室間隔緩慢傳入阻滯一側(cè)心室,在心電圖上則出現(xiàn)左(右)束支阻滯圖形,表現(xiàn)為QRSε波增寬(≥120 ms)。 當(dāng)局部或廣泛心肌細(xì)胞缺血、變性壞死、纖維化,心室肥大,希浦系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常以及束支的遠(yuǎn)端、浦肯野纖維系統(tǒng)、心室肌細(xì)胞與浦肯野纖維交界處傳導(dǎo)障礙等原因?qū)е录?dòng)在心肌細(xì)胞間傳導(dǎo)緩慢時(shí),在心電圖上也表現(xiàn)為QRSε波增寬(≥120 ms),但其形態(tài)既不像左束支阻滯也不像右束支阻滯圖形,稱之為非特異性室內(nèi)阻滯。 非特異性室內(nèi)阻滯常見于擴(kuò)張型心肌病、陳舊性心肌梗死、風(fēng)濕性心臟病、心室肥大、心肌淀粉樣變等各種嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病患者中［3］。

非特異性室內(nèi)阻滯時(shí),心室肌細(xì)胞缺血缺氧、變性壞死、纖維化后形成瘢痕,與周邊正常的心肌組織被纖維結(jié)締組織隔離,引起心肌纖維重排,造成激動(dòng)在心室內(nèi)傳導(dǎo)不同步,使不應(yīng)期離散度增大。 該區(qū)域易引發(fā)折返激動(dòng),觸發(fā)室性心律失常［4-6］。 此外,由于心肌細(xì)胞本身缺血和缺氧可致交感神經(jīng)反射性興奮,其自律性會(huì)顯著高于正常區(qū)域心肌細(xì)胞,易產(chǎn)生異位激動(dòng),激發(fā)室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)［7-9］。 本研究也顯示,非特異性室內(nèi)阻滯組在室性心律失常計(jì)數(shù)、種類,特別是特寬型室早的種類等方面明顯比單純左、右束支阻滯組多,發(fā)生室速的概率也更高。

非特異性室內(nèi)阻滯時(shí),心室肌細(xì)胞缺血缺氧、變性壞死、纖維化等使心肌收縮力下降,室壁運(yùn)動(dòng)異常,左室功能減退,左室舒張末壓力和容積增大,容量負(fù)荷持續(xù)增加,導(dǎo)致左心功能不全,左室增大,左室射血分?jǐn)?shù)降低;而左室射血分?jǐn)?shù)降低會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血相應(yīng)減少,加重心肌缺血、變性壞死及纖維化等,如此周而復(fù)始、惡性循環(huán)［10］。 而左束支由左冠狀動(dòng)脈前降支和后降支供血,右束支由單側(cè)冠狀動(dòng)脈分支供血,且不應(yīng)期較左束支長,故左束支一般不易受損,如發(fā)生阻滯,多見于器質(zhì)性心臟病患者,而右束支阻滯常見于右心負(fù)荷過重的心臟病患者,也可見于正常人［11］。 本研究亦顯示,非特異性室內(nèi)阻滯組心功能明顯比單純左、右束支阻滯組差,左束支阻滯組明顯比右束支阻滯組差。 左室射血分?jǐn)?shù)、左室內(nèi)徑、左室壁運(yùn)動(dòng)異常患者例數(shù)等方面比較,顯示非特異性室內(nèi)阻滯組和左束支阻滯組比右束支阻滯組明顯較差。 但非特異性室內(nèi)阻滯組與左束支阻滯組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能與本研究中CLBBB 組以心肌病為主有關(guān)。

由此可見,非特異性室內(nèi)阻滯較單純束支阻滯病因更復(fù)雜,傳導(dǎo)障礙部位分布更廣泛,臨床表現(xiàn)更嚴(yán)重;左束支阻滯次之,右束支阻滯最輕。 因此,有效鑒別非特異性室內(nèi)阻滯與一般的束支阻滯具有重要的臨床意義。