張敬法

（山東省單縣中心醫(yī)院藥劑科 山東 單縣 274300）

急性心肌梗死是臨床上一種心血管危重癥疾病，主要是由于患者心肌嚴(yán)重缺氧、缺血引發(fā)部分心肌壞死導(dǎo)致的病變[1]。需要及時(shí)進(jìn)行處理，不然可能會(huì)引發(fā)患者心臟收縮與舒張功能出現(xiàn)異常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心肌壞死[2]。使血流動(dòng)力學(xué)及心臟泵血功能退化，威脅到患者的生命安全。目前臨床上常用美托洛爾治療方式改善心肌收縮功能來治療急性心肌梗死。單獨(dú)使用效果一般，所以我院在此基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾對(duì)患者進(jìn)行治療，效果顯著，本文主要探討對(duì)急性心肌梗死患者采用替羅非班與美托洛爾聯(lián)合治療的價(jià)值，具體結(jié)果如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

2019年1月—2020年12月，選取我院180例急性心肌梗死患者，按照治療的方式不同進(jìn)行分為對(duì)照組和研究組，每組各90例。急性心肌梗死患者均符合診斷均符合《內(nèi)科學(xué)》急性心肌梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3-4]；同時(shí)每例患者均知情并同意參加。其中，對(duì)照組：女性患者43例，男性患者47例；年齡39～77歲，平均年齡（61.33±2.87） 歲；研究組：女性患者45例，男性患者45例；年齡40～76歲，平均年齡（60.38±2.67） 歲；兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組：對(duì)急性心肌梗死患者采取美托洛爾治療，選用國藥準(zhǔn)字為H20057288，生產(chǎn)為珠海同源藥業(yè)有限公司，規(guī)格：25 mg的美托洛爾，每日口服一次，一次25 mg。研究組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上選用鹽酸替羅非班進(jìn)行治療，以靜脈滴注的方式采用遠(yuǎn)大醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)的國藥準(zhǔn)字為H20041165，規(guī)格為100 mL的替羅非班，聯(lián)合氯化鈉0.9 g進(jìn)行靜脈滴注，保持0.2 g/（kg·min）持續(xù)36 h，兩組均連續(xù)治療一周進(jìn)行檢測。

1.3 觀察指標(biāo)

主要對(duì)兩組心功能LVEDD（左室舒張末期內(nèi)徑）、LVEF（左室射血分?jǐn)?shù)）、LVESD（左室收縮末期內(nèi)徑）、治療效果、不良心血管事件發(fā)生率等數(shù)據(jù)變化進(jìn)行觀察分析。治療效果：同時(shí)患者治療分為3個(gè)層次，其中顯效是指患者的臨床癥狀完全消失，并未出現(xiàn)急性心肌梗死復(fù)發(fā)；有效是指患者的臨床癥狀有所改善，可以保證日常生活，并未出現(xiàn)嚴(yán)重心血管不良事件發(fā)生；無效是指患者臨床癥狀并未改善，部分患者還有加重現(xiàn)象?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組心功能比較

治療前，兩組患者LVEDD、LVEF、LVESD比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，研究組心功能LVEDD、LVEF、LVESD均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能比較（±s）

表1 兩組心功能比較（±s）

組別 例數(shù) LVEDD/mm LVEF/%治療前 治療后 治療前 治療后研究組 90 54.19±3.1748.19 ±2.1540.09 ±3.3549.09 ±2.35對(duì)照組 90 54.21±3.2744.06 ±2.4540.34 ±2.3445.34 ±2.64 t 0.042 12.020 0.580 10.065 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) LVESD/mm治療前 治療后研究組 90 42.09±3.35 37.09±2.35對(duì)照組 90 42.34±2.34 33.34±2.34 t 0.580 10.727 P＞0.05 ＜0.05

2.2 兩組治療效果比較

研究組總有效率為95.56%，高于對(duì)照組的86.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療效果比較[n（%）]

2.3 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較

研究組不良心血管事件總發(fā)生率為4.44%，低于對(duì)照組的15.56%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較[n（%）]

3.討論

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變作為急性心肌梗死的基礎(chǔ)一般患者常會(huì)因?yàn)閯×疫\(yùn)動(dòng)、用力、餐后血脂增高引發(fā)該疾病[5]。一旦發(fā)生極易誘發(fā)患者發(fā)生心功能衰竭與心律失常等并發(fā)癥。不及時(shí)控制病情會(huì)使患者的冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步減少，擴(kuò)大心肌壞死區(qū)域。所以在對(duì)該疾病，越早進(jìn)行治療干預(yù)越好。而美托洛爾作為一種β-受體阻滯劑，作為治療該疾病的常用藥物，通過阻斷β1-腎上腺素受體的方式抑制患者體內(nèi)腎素分泌，對(duì)心臟具有較高的選擇性作用，以減緩心率[6]。同時(shí)可以通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)調(diào)整使患者血壓下降，加長心臟舒張期，增加冠脈供血量。從而使患者的心肌缺血癥狀得到緩解，使患者的心肌耗氧量減少，促進(jìn)患者的心功能得到恢復(fù)。除此之外美托洛爾對(duì)兒茶酚胺釋放有一定的抑制作用，可以有效防止兒茶酚胺誘導(dǎo)脂肪分解，可以保證患者血液中游離的脂肪酸含量，以達(dá)到降低需氧量，改善心力衰竭，促使心功能恢復(fù)的作用。由于美托洛爾需從小劑量逐漸加量。我院將美托洛爾與替羅非班進(jìn)行聯(lián)合使用，該藥物是一種非肽類血小板表面糖蛋白Ⅰa/Ⅰb受體拮抗劑[7]。通過對(duì)抑制纖維蛋白與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的結(jié)合可以有效避免大量血小板聚集造成患者血管阻塞，通過競爭性抑制血小板聚集，抑制或延遲冠狀動(dòng)脈血栓，同時(shí)可在一定程度溶解已形成血栓，促進(jìn)患者心肌血流再灌注，恢復(fù)患者心功能。同時(shí)該藥物有一定的抗炎作用，可以抑制患者血清炎性因子的釋放同時(shí)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放，兩種藥物聯(lián)合使用，其可行性完勝單藥治療，可以有效增強(qiáng)療效，改善心功能。

綜上所述，對(duì)急性心肌梗死患者采用替羅非班與美托洛爾聯(lián)合治療，可以有效改善患者的心功能，提高治療有效率，同時(shí)可以減少手不良心血管事件發(fā)生率。