王桂芳，劉小蘭，李松桃

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種具有氣流受限特征可以預防和治療的疾病，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、合并肺氣腫的部分哮喘等[1-2]。目前COPD在全球死亡原因中位居第四，多好發(fā)于40歲以上人群；多伴有細菌感染、呼吸肌疲勞等，嚴重者可伴發(fā)換氣功能障礙，引發(fā)缺氧和二氧化碳潴留，導致Ⅱ型呼吸衰竭[3]。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭常為急性發(fā)作，病情進展快，若不及時治療會影響患者的生命安全；常規(guī)治療包括吸氧、抗感染、化痰平喘等，但療效不佳[4]。無創(chuàng)機械通氣是臨床治療呼吸衰竭的主要方法；但仍有部分患者在接受無創(chuàng)機械通氣治療后，采取了有創(chuàng)通氣和氣管插管，因此確定無創(chuàng)機械通氣治療失敗的影響因素十分重要[5-6]。本研究旨在分析經(jīng)無創(chuàng)機械通氣對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭無效患者的臨床療效，并探討其治療失敗影響因素。

1 資料與方法

1.1臨床資料 回顧性分析本院2018年4月—2020年7月收治的92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床資料。男66例，女26例，年齡57～75(68.31±6.11)歲。臨床癥狀包括咳嗽、畏寒、氣促等。所有患者按照急性生理學和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)進行評分。①納入標準：均符合“慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007)版”[7]的診斷標準；合并呼吸衰竭癥狀者；未合并心肌梗死、急性腦卒中等疾病者；意識清醒者；臨床資料完整。②排除標準：氣胸、縱隔氣腫者；上呼吸道或面部損傷及面目畸形者；精神疾病者；肝腎功能不全者；限制行動的殘疾性疾病者。

1.2方法 納入者均給予常規(guī)抗感染、祛痰、糾正水電解質(zhì)紊亂及解痙平喘等常規(guī)治療，2～5 d后復查血氣分析指標，氣促無改善或明顯加重視為治療無效。確認患者常規(guī)治療無效且簽署知情同意書后，進行無創(chuàng)機械通氣。步驟如下：清理患者呼吸道以保證氣道暢通，采用偉康公司提供的面罩連接呼吸機。根據(jù)患者病情初始參數(shù)設(shè)定為S/T模式，呼吸頻率(RR)為12～18/min，初始呼氣末正壓2～4 cmH2O，漸加至4～6 cmH2O，初始壓力支持水平6～8 cmH2O，隨后以每次2 cmH2O遞增(間隔時間約5 min)，上調(diào)至10～20 cmH2O。氧氣濃度為30%～35%，血氧飽和度維持在0.90左右，呼氣壓力為4 cmH2O。每天通氣3次，每次3～6 h。治療期間囑患者正常飲食，多飲水，促進排痰。

1.3觀察指標

1.3.1臨床療效[6]：①治療失敗：呼吸困難無好轉(zhuǎn)或加重，心率(HR)、RR增加15%以上；血氣分析結(jié)果無明顯改善，氧分壓(PaO2)下降20%以上，二氧化碳分壓(PaCO2)上升20%以上；無意識或意識障礙加重。②治療成功：呼吸困難及血氣分析結(jié)果改善明顯；意識恢復；生命體征恢復正常。根據(jù)臨床療效分為治療成功組68例和治療失敗組24例；分析影響其療效的危險因素。

1.3.2動脈血氣指標：分別于治療前、治療后1周，采用床旁血氣分析儀檢測92例納入者PaO2、PaCO2及pH值等血氣指標。

1.3.3肺通氣功能：分別于治療前、治療后1周評估92例納入者肺通氣功能，包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比(FEV1%)及第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。

1.3.4生命體征：記錄92例納入者治療前后HR、RR及血壓變化情況。

1.3.5并發(fā)癥：記錄92例納入者氣管插管率、病死率及口干、腹脹等發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1動脈血氣指標比較 與治療前比較，92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療后pH值、PaO2水平升高，PaCO2水平下降，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療前后動脈血氣指標比較

2.2肺通氣功能比較 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療后FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC均高于治療前(P<0.01)。見表2。

表2 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療前后肺通氣功能比較

2.3生命體征指標比較 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療后RR、HR低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；但治療前后SBP、DBP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治療前后生命體征指標比較

2.4氣管插管率、病死率及并發(fā)癥發(fā)生率 92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭氣管插管率8.70%(8/92)，病死率2.17%(2/92)；并發(fā)癥發(fā)生率38.04%(35/92)，包括面部輕微損傷10例，腹脹19例，口干6例，對癥處理后可繼續(xù)耐受無創(chuàng)機械通氣。

2.5單因素分析 與治療失敗組比較，治療成功組APACHEⅡ評分、PaCO2、RR、HR顯著降低，PaO2水平、pH值顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。但2組性別、年齡、COPD病史、SBP、DBP及并發(fā)癥情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。2.6多因素分析 將上述有統(tǒng)計學意義的指標經(jīng)非條件多因素Logistic回歸模型分析顯示，APACHEⅡ評分、pH值、PaCO2及PaO2值是導致COPD無創(chuàng)機械通氣治療失敗的獨立危險因素(P<0.01)。見表5。

表4 影響COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創(chuàng)機械通氣療效的單因素分析

表5 影響COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創(chuàng)機械通氣治療失敗的多因素分析

3 討論

COPD起病隱匿，進展緩慢，病程長，主要臨床癥狀有慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、胸悶或喘息等；其肺部病理表現(xiàn)為各級支氣管壁有炎癥細胞浸潤和肺氣腫，支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，血管通透性增加，氣體交換受阻，組織缺血缺氧，肺功能降低[8-10]。COPD以老年人多見，疾病長期發(fā)展可損傷肺功能，急性發(fā)作時常伴有呼吸衰竭，致死率高。臨床治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭主要包括常規(guī)吸氧、抗感染等，但療效較差[11]。

無創(chuàng)機械通氣技術(shù)是通過鼻面罩或口鼻面罩將呼吸機與患者連接，由呼吸機提供正壓支持而完成通氣的輔助人工通氣方式，大大減少了呼吸做功，有利于呼吸肌肌力恢復、改善氣體分布；當患者呼吸時，自動調(diào)至低呼氣正壓，提供較低的呼氣壓[12-13]。呼氣壓可起PEEP的作用，增加功能殘氣量，保持氣道開放，改善通氣/血流比值失調(diào)，改善氧氣和氣體交換，從而提高PaO2降低PaCO2。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后92例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血氣指標、肺通氣功能、體征及臨床癥狀調(diào)整均明顯改善。僅進行常規(guī)治療的COPD患者，氧療多采用鼻導管，起效慢，無法迅速改善患者呼吸困難等臨床癥狀[14]。通過無創(chuàng)機械通氣可利用面罩加壓給氧，避免了有創(chuàng)通氣對氣道的損害，有效減輕了COPD患者痛苦；且可迅速降低其呼吸負荷，緩解呼吸困難癥狀，改善肺功能，從而提高臨床療效[15]。

目前無創(chuàng)機械通氣技術(shù)在COPD尤其是對于輕中度呼吸衰竭治療中得到了臨床醫(yī)師的廣泛認可。無創(chuàng)機械通氣技術(shù)不僅避免了氣管插管等有創(chuàng)操作，還使患者獲得性肺炎等并發(fā)癥發(fā)生風險降低，但仍需把握無創(chuàng)通氣的排除標準[14-16]。Ehilawa等[17]研究顯示，無創(chuàng)機械通氣技術(shù)有一定失敗率，部分患者可能需改為有創(chuàng)通氣，應引起重視。Rzepka-Wrona等[18]報道，通氣60 min后血氣指標有助于評估無創(chuàng)通氣的療效和預后。王洪武等[19]表示，APACHEⅡ評分、通氣前呼吸指數(shù)可評估無創(chuàng)通氣的預后，即病情較重者無創(chuàng)機械通氣的成功率較低。本研究結(jié)果顯示，患者入院APACHEⅡ評分、pH值、PaCO2及PaO2值是導致無創(chuàng)機械通氣治療失敗的獨立危險因素，與既往文獻報道相符[20]。

綜上所述，采用無創(chuàng)機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可有效緩解患者的臨床癥狀，改善其血氣指標、肺通氣功能，適用于大部分COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。APACHEⅡ評分、pH值、PaCO2及PaO2水平是導致COPD患者無創(chuàng)機械通氣治療失敗的獨立危險因素，合理應用并掌握適應證可降低治療失敗率。