陜西中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院腦病科(陜西 咸陽 712000)

梁風俊 杜菊梅 申艷方李衛(wèi)萍 張文青*

腦梗死也被稱為“缺血性腦卒中”，患者腦部出現(xiàn)局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧而病變性壞死，促使患者產(chǎn)生臨床上對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。根據(jù)腦梗塞發(fā)病機制不同，將其分為腦血栓形成、腦栓塞以及腔隙性腦梗死等類型，其中腦血栓形成占全部腦梗塞的60%，為最常見的類型[1-3]。高血壓、高脂血癥、糖尿病等危險因素是動脈粥樣硬化的危險因素，也是導(dǎo)致腦梗死的最常見原因。由于其致殘率、死亡率高，對于其組織缺血程度的評估是目前醫(yī)學(xué)界研究的熱點，MRI檢查為腦梗死的診斷提供了可靠的影像學(xué)依據(jù)，因此本研究旨在探討MRI掃描中，表面彌散系數(shù)(ADC)值和灌注成像(PWI)對評估腦梗死患者腦組織缺血程度的可行性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集我院2017年1月至2019年1月收治的42例腦梗死患者的臨床資料。其中男性22例，女性20例，年齡38～76歲，平均年齡(54.31±8.21)歲。臨床癥狀主要表現(xiàn)為意識障礙、頭痛、頭暈、偏癱、視物模糊。

納入標準：所有患者簽署知情同意書，并會積極配合本研究；符合《中國急性缺血性卒中治療指南2014》診斷標準[4]；無碘試劑過敏史者。

1.2 MRI檢查檢查儀器選用西門子1.5T磁共振，掃描前排除患者身上金屬異物，患者平躺于掃描床，取仰臥位，選用頭頸聯(lián)合線圈，進行快速自旋回波(TSE)序列T1WI、T2WI、DWI和矢狀T1WI和FLAIR序列軸位成像。掃描參數(shù)：TSE序列T1WI參數(shù)，射頻脈沖重復(fù)時間(TR)550ms，回波時間(TE)25ms，層厚6mm。T2WI序列參數(shù)，TR/TE為3000ms/98ms，層厚5mm。DWI序列參數(shù)：掃描層數(shù)為30層，TR/TE為4120ms/150ms，層厚6mm，F(xiàn)OV為50cm×20cm。FLAIR序列參數(shù)：掃描層數(shù)為20層，TR/TE為5210ms/120ms，層厚6mm，F(xiàn)OV為40cm×25cm。PWI進行單次繼發(fā)梯度回波EPI(平面回波成像)序列進行掃描，掃描參數(shù)：TR/TE，120ms/1100ms，掃描層數(shù)20層。先進行平掃，平掃完后注入Gd-DTPA試劑進行增強掃描。掃描完成后進行圖像后處理，最后由診斷醫(yī)師進行閱片得出診斷結(jié)果。選取20～30mm2感興趣區(qū)域(ROI)進行血流動力學(xué)信息獲取，根據(jù)腦血流量(CBF)、平均通過時間(MTT)以及半暗帶區(qū)的圖像表現(xiàn)，進行治療前后的PWI病灶灌注范圍變化判斷。ADC值的測量：腔隙性腦梗死組：大部分病灶包繞測量；較大面積腦梗死組：中心向外周呈放射狀的測量方式。

1.3 觀察指標分為急性期和慢性期(同急性期患者治療3周后復(fù)查)，按照梗死大小將其進行分組，病灶直徑在15mm以下為腔隙性腦梗死組(n=18)，15mm以上為大面積梗死(n=24)。對患者MRI圖像表現(xiàn)進行分析，以同側(cè)正常部位為對照組，對比腔隙性腦梗死組、大面積腦梗死組及對照組ADC、PWI值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法本研究數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料采用(±s)描述；計數(shù)資料通過率或構(gòu)成比表示，并采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 腔隙性腦梗死組與對照組ADC值、PWI比較腔隙性腦梗在急性期ADC值明顯低于慢性期(P＜0.05)，急性期、慢性期腔梗阻ADC值高于對照組(P＜0.05)，經(jīng)PWI序列檢查無半暗帶區(qū)存在，見表1。

表1 腔隙性腦梗死組與對照組ADC值、PWI比較

2.2 大面積腦梗死組與對照組ADC值、PWI比較慢性期大面積腦梗死病灶中心、病灶周圍ADC值明顯高于急性期(P＜0.05)，急性期病灶中心ADC值低于對照組，慢性期高于對照組(P＜0.05)；病灶周圍急性期、慢性期ADC值均低于對照組，兩者差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；83.33%急性期患者PWI存在半暗帶區(qū)，慢性期患者無半暗帶區(qū)出現(xiàn)，見表2。

表2 大面積腦梗死組與對照組ADC值、PWI比較

2.3 圖像分析在患者MRI圖像表現(xiàn)中，發(fā)病1h后局部呈現(xiàn)腦回腫脹，腦溝變窄；長T1及長T2出現(xiàn)信號異常。在超急性期，常規(guī)MRI無異常(圖1)，DWI高信號，ADC低信號，PWI低灌注；急性期T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號，DWI高信號，ADC低信號(圖2)；亞急性期：T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR高信號；慢性期：T1WI低信號。

圖1 MRI圖像表現(xiàn)MRI基本序列無異常信號。圖2 MRI圖像表現(xiàn)，ADC額顳葉、基地核區(qū)邊界清楚呈窄扇形低信號。圖3 MRI圖像表現(xiàn)，DWI序列高信號梗死(紫色標記區(qū))。圖4 MRI圖像表現(xiàn)，PWI序列，梗死周圍缺血半暗帶區(qū)(綠色標記區(qū))。

3 討 論

在腦梗死中，腦動脈深穿支以及其分支動脈出現(xiàn)閉塞引起腔隙性腦梗死，在腦深部，大腦蛋白質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦以及內(nèi)囊等部位為其大多梗死部位所在。腦的大或中等管徑中出現(xiàn)動脈粥樣硬進一步導(dǎo)致發(fā)血栓形成，管腔變狹窄、閉塞從而形成腦梗死，以大腦中動脈常見，大腦后動脈以及小腦也是其主要動脈閉塞部位[4-7]。在出現(xiàn)缺血后腦細胞氧代謝失常，鈉、水潴留、水分子等彌散速度下降，是由于ATP在三羧酸循環(huán)中減少Na+-K+泵功能失調(diào)等原因所導(dǎo)致。在超級急性期出現(xiàn)梗死6h以內(nèi)，對患者進行有效的診斷治療可對梗死范圍進行控制，保持在一定的小范圍內(nèi)；在急性期梗死出現(xiàn)24h內(nèi)，患者梗死周圍血管被累及出現(xiàn)堵塞，其神經(jīng)細胞遭到破壞；在亞急性期梗死出現(xiàn)1周以上3周以內(nèi)，梗死部位腫脹、出現(xiàn)血管源性水腫，破壞了腦血屏障以及側(cè)支血管建立；在慢性期患者梗死以及在4周以上，軟化灶伴隨膠質(zhì)增生逐漸在梗死周圍出現(xiàn)[8-10]。

急性期腦梗死在MRI圖像上在DWI序號為高信號，ADC為低信號，ADC值在腦梗死中呈降低趨勢[11]。在正常腦組織出現(xiàn)缺血30min后，ADC值在病灶中心至邊緣呈梯度增高，并隨梗死存在的時間出現(xiàn)延長，在梗死后2周還會逐漸出現(xiàn)“假正?；爆F(xiàn)象，在轉(zhuǎn)化為軟化灶病灶中心與腦脊液信號一致，ADC為持續(xù)上升狀態(tài)，而由于其原因會導(dǎo)致T2透過效應(yīng)及DWI高信號的假象的存在，所以在出現(xiàn)梗死區(qū)與對側(cè)區(qū)的ADC值相近，且DWI、T2WI均為高信號表現(xiàn)時應(yīng)考慮此情況[12-13]。微血管分布和血流灌注情況是依據(jù)MRI中的PWI進行反映，其是依據(jù)對比劑在通過毛細血管時，血管腔內(nèi)磁敏感性增加，局部磁場出現(xiàn)變化，鄰近氫質(zhì)子也被影響出現(xiàn)共振頻率變化，會出現(xiàn)T2值減少的情況，可見MRI圖像信號減低，對比劑在血管內(nèi)存在量最多，血管外量少，導(dǎo)致彌散因素對信號變化影響低，使其進一步將血管內(nèi)血流灌注情況進行反映，得到CBV和MTT以及半暗帶區(qū)的相關(guān)數(shù)據(jù)，而半暗帶區(qū)在臨床上為可逆轉(zhuǎn)和被拯救的區(qū)域，在經(jīng)過臨床治療之后可有效阻止梗死發(fā)生[14-15]。在本研究中腔隙性腦梗與對照組急性期與慢性期比較無差異，但PWI都未反映出其半暗帶區(qū)的存在，提示在腔隙性腦梗死中，ADC對腦組織缺血程度比較敏感，但PWI在此方面無太大意義，而在大面積腦梗死組中PWI對于反映組織灌注狀態(tài)及側(cè)支循環(huán)情況優(yōu)于ADC和DWI。

綜上所述，MRI掃描ADC值及PWI可有效評估腦梗死患者腦組織缺血程度，能反映腦組織缺血程度及側(cè)支情況，為臨床治療提供參考依據(jù)。