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        子癇前期孕婦血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1水平變化及妊娠結(jié)局分析

        2021-06-25 13:08:00劉慶李蓓周雪飛
        海南醫(yī)學(xué) 2021年11期
        關(guān)鍵詞:子癇尿蛋白胎盤

        劉慶,李蓓,周雪飛

        1.西安市高陵區(qū)醫(yī)院產(chǎn)科,陜西 西安 710200;2.咸陽市婦幼保健院婦產(chǎn)科,陜西 咸陽 712000

        子癇前期屬于孕婦在妊娠期20周后所發(fā)生的疾病,根據(jù)病情可分為輕度和重度子癇前期,其臨床表現(xiàn)以血壓和尿蛋白升高為主,會導(dǎo)致孕婦發(fā)生血管痙攣和血管內(nèi)皮細胞的損傷,從而影響全身重要器官血流灌注量,對母體和胎兒造成嚴重影響[1-2]。C反應(yīng)蛋白(CRP)是一種急性時相反應(yīng)蛋白,人體有急性炎癥反應(yīng)時,這種蛋白的濃度會在短期內(nèi)明顯升高[3]??扇苄匝軆?nèi)皮生長因子受體-1(sFlt-1)是血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)跨膜受體的剪接受體,具有較強的抗血管效果。而VEGF作為機體重要的功能性糖蛋白,具有促進血管形成、增加血管通透性等作用。STOX1是母系印跡基因,主要參與防護絨毛外滋養(yǎng)細胞(EVT)被侵襲[4-5]。本研究旨在探討子癇前期孕婦血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1水平的變化及其妊娠結(jié)局,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析2017年8月至2019年7月西安市高陵區(qū)醫(yī)院收治的100例子癇前期患者的臨床資料,其中輕度子癇前期66例,重度子癇前期34例。納入標準:(1)輕度和重度子癇前期均符合《妊娠期高血壓疾病診治指南(2020)》中的診斷標準[6];(2)孕婦入院后產(chǎn)檢顯示無生殖系統(tǒng)疾??;(3)病歷資料完整,能夠進行隨訪調(diào)查。排除標準:①患有糖尿病、腎炎等疾病;②凝血功能障礙;③胎兒畸形和雙胎;④患有抑郁、躁狂、邊緣性人格障礙等精神疾?。虎莼加行?、肝、肺、腎等重要內(nèi)臟器官功能障礙。選擇同期于西安市高陵區(qū)醫(yī)院接受孕檢顯示健康的孕婦50例作為對照組。本研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會的批準。

        1.2 觀察指標 ①收集所有孕婦的年齡、孕前身體質(zhì)量指數(shù)(BΜI)、采血孕周、孕產(chǎn)次、SBP、DBP、24 h尿蛋白等數(shù)據(jù);②孕婦在入院后采集靜脈血6 mL,通過離心機在3 000 r/min的狀態(tài)下進行離心并分離,提取上層血清液在-80℃的冷凍箱中待檢,采用美國R&D Systems公司生產(chǎn)的酶聯(lián)免疫吸附法試劑盒對血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1進行依次檢測;③記錄三組孕婦的胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、早產(chǎn)、生長受限等妊娠結(jié)局。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料均符合正態(tài)分布,以均數(shù)±標準差(±s)表示,多組比較采用方差分析,兩兩比較采用t檢驗,采用Pearson相關(guān)分析法分析血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1與SBP、DBP、24 h尿蛋白的相關(guān)性,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 三組孕婦的一般資料比較 三組孕婦的年齡、孕前BΜI、孕次、產(chǎn)次、采血孕周比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);三組孕婦有SBP、DBP、24 h尿蛋白比較,差異磁有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 三組孕婦的一般資料比較[±s,例(%)]

        表1 三組孕婦的一般資料比較[±s,例(%)]

        注:與輕度子癇前期組比較,a P<0.05;與重度子癇前期組比較,b P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa。

        組別重度子癇前期組輕度子癇前期組對照組χ2/F值P值例數(shù)34 66 50年齡(歲)30.45±4.69 29.86±5.30 30.96±4.47 0.724 0.487孕前BΜI(kg/m2)22.12±2.60 22.03±2.79 22.49±2.21 0.480 0.620≤1 22(64.71)47(71.21)34(68.00)0.457 0.796>1 12(35.29)19(28.79)16(32.00)≤1 19(55.88)40(60.61)30(60.00)0.221 0.895>1 15(44.12)26(39.39)20(40.00)采血孕周35.10±2.45 35.35±2.07 34.86±2.79 0.588 0.557 SBP(mmHg)169.22±6.80 150.23±7.18a 121.02±11.70ab 320.382<0.05 DBP(mmHg)115.63±7.52 98.05±6.06a 79.45±7.20ab 292.879<0.05 24 h尿蛋白(g)2.69±0.20 1.27±0.26a 0.15±0.03ab 1670.638<0.05孕次 產(chǎn)次

        2.2 三組孕婦的血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1水平比較 三組孕婦的血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1F比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);重度子癇前期組孕婦血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1明顯高于輕度子癇前期組和對照組,輕度子癇前期組血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1F明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 三組孕婦血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1水平比較(±s)

        表2 三組孕婦血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1水平比較(±s)

        注:與輕度子癇前期組比較,a P<0.05;與重度子癇前期組比較,b P<0.05。

        組別重度子癇前期組輕度子癇前期組對照組F值P值例數(shù)34 66 50 VEGF(pg/mL)7.90±1.26 5.03±0.53a 2.43±0.40ab 572.205<0.05 CRP(mg/L)75.38±6.22 32.40±5.91 a 3.15±0.55 ab 2178.786<0.05 STOX1(pg/mL)69.85±7.47 56.74±6.16 a 40.53±5.21 ab 235.896<0.05 sFlt-1(μg/L)27.20±4.85 18.21±3.70a 5.36±0.92ab 441.095<0.05

        2.3 三組孕婦的血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1與SBP、DBP、24 h尿蛋白的相關(guān)性 經(jīng)Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1F和SBP、DBP、24 h尿蛋白之間均呈正相關(guān)(P<0.05),見表3。

        表3 三組孕婦的血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1F與SBP、DBP、24 h尿蛋白的相關(guān)性

        2.4 兩組孕婦的妊娠結(jié)局比較 對照組產(chǎn)婦無胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、早產(chǎn)、生長受限等妊娠結(jié)局;兩組子癇前期患者妊娠結(jié)局隨著疾病嚴重程度的加重,胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、早產(chǎn)、生長受限逐漸升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        表4 兩組孕婦的妊娠結(jié)局比較[例(%)]

        3 討論

        子癇前期是妊娠期高血壓疾病,并伴有尿蛋白或母體臟器功能不全、胎兒并發(fā)癥等,主要有頭痛頭暈、肢體水腫、羊水過少、胎兒生長受限等臨床癥狀[7]。目前研究發(fā)現(xiàn)子癇前期的發(fā)病主要由于胎盤缺氧缺血所釋放的因子對母體血液系統(tǒng)造成損傷,可導(dǎo)致胎盤血供不足,易發(fā)生胎死宮內(nèi),屬于產(chǎn)科急癥,病情相對危險,常危及母胎生命安全[8-9]。

        CRP是一種急性蛋白,在機體發(fā)生炎癥反應(yīng)、組織損傷和壞死的過程中會生成和釋放大量IL-6、TNF-α等炎癥因子,從而導(dǎo)致血清CRP水平在人體中急劇升高[10]。VEGF是一種糖蛋白,意義在于促進血管的生成、血管內(nèi)皮細胞移動、增殖、分裂,具有重要的生理和病理意義。在妊娠狀態(tài)下,血管生成因子可以促進胎盤血管的生成,為胎兒的生長提供一定的保障[11]。STOX1可提高EVT中的ɑ-T-連環(huán)蛋白的表達水平,降低EVT的侵襲能力,促使EVT細胞不發(fā)生胞質(zhì)分裂,只進行DNA的復(fù)制,從而進一步的減小EVT被侵襲的可能性。sFlt-1作為VEGF跨膜受體的剪接變體,可和VEGF之間產(chǎn)生競爭性的結(jié)合,阻礙VEGF的生物學(xué)活性,造成血管生成障礙,改變血管壁通透性和完整性[10]。有動物實驗顯示,將sFlt-1導(dǎo)入孕鼠體內(nèi)后,可致使其出現(xiàn)高血壓、蛋白尿等類似于子癇前期的癥狀,但隨著導(dǎo)入量的增加,大鼠癥狀未出現(xiàn)明顯增加,考慮sFlt-1可能和其余因子協(xié)同參與子癇前期的生理病理過程[12-13]。

        本研究結(jié)果顯示,在子癇前期孕婦中血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1的表達明顯升高,重度子癇前期孕婦高于輕度子癇前期,通過分析是由于在子癇前期孕婦中,胎盤在遭受到缺氧缺血等刺激下,加劇了胎盤組織中sFlt-1的生成,通過母體血液循環(huán)系統(tǒng)促使血管內(nèi)皮細胞中產(chǎn)生大量炎癥因子,直接導(dǎo)致血清CRP的水平升高;而VEGF水平的降低可導(dǎo)致滋養(yǎng)細胞的合成數(shù)量和新生血管均減少,促使滋養(yǎng)細胞對胎盤螺旋小動脈的侵襲表現(xiàn)異常,導(dǎo)致螺旋小動脈的脈管腔變狹小,改變了脈管腔的血液動力學(xué),引發(fā)胎盤的血流量降低,加重患者的病情[13-14]。本研究通過Pearman相關(guān)分析結(jié)果顯示,血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1三者之間均存在著正相關(guān),兩組子癇前期患者妊娠結(jié)局隨著疾病嚴重程度的加重,胎盤早剝、胎死宮內(nèi)、早產(chǎn)、生長受限逐漸升高,通過分析是由于四者之間通過相互協(xié)同和促進的作用,直接影響子癇前期孕婦病情的發(fā)展[15]。但本研究也存在著不足,例如未分析血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1在孕期中臍血中的表達情況,因此對于該方案有待進一步攜手其他醫(yī)療中心進行深入的研究。

        綜上所述,血清VEGF、CRP、STOX1、sFlt-1在子癇前期孕婦中表達明顯升高,四者通過對胎盤血管造成損傷,直接影響孕婦的妊娠結(jié)局。

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