張磊 張璐 唐建平

新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓為臨床危重病癥,主要影響因素包括窒息、敗血癥或是吸入糞便等,在多種誘因作用下會增加肺動(dòng)脈基層厚度或是發(fā)生血管痙攣,導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓異常高于體循環(huán)動(dòng)脈壓,從而表現(xiàn)為情況較為嚴(yán)重的低氧血癥?，F(xiàn)階段,臨床實(shí)踐結(jié)果證實(shí)［1］,應(yīng)用HFOV 技術(shù)可大大提升了新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓搶救成功率。相關(guān)研究結(jié)論證實(shí),PPHN 患兒應(yīng)用iNO 治療可獲得理想治療效果。本次研究將本院收治的PPHN 患兒作為研究對象,采取iNO 及HFOV 聯(lián)合的治療方案,并對其臨床應(yīng)用效果進(jìn)行觀察及分析,旨在為臨床治療工作提供可靠參考依據(jù)。詳情報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 于本院2018 年1 月～2020 年10 月收治的PPHN 患兒中篩選55 例作為研究對象,將患兒資料輸入計(jì)算機(jī)隨機(jī)分為對照組(27例)與觀察組(28例)。納入標(biāo)準(zhǔn)：檢查結(jié)果符合疾病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),確診為肺動(dòng)脈高壓,患兒家長知曉研究詳情并簽署同意文件；排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病患兒、血液疾病患兒、臟器功能嚴(yán)重異?；純骸φ战M中男13 例,女14 例；胎齡33～42 周,平均胎齡(38.26±1.76)周。觀察組中男13 例,女15 例；胎齡33～42 周,平均胎齡(38.34±1.79)周。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本院倫理委員會準(zhǔn)許并備案本次研究。

1.2方法 對照組予以HFOV 治療,使用高頻診斷呼吸機(jī)(美國康爾福盛：型號：3100A),綜合考慮患兒情況合理設(shè)定參數(shù),吸入氧體積分?jǐn)?shù)保持在30%～90%,氣道平均壓為1.18～1.57 kPa,振蕩壓力范圍為2.94～3.92 kPa,振蕩頻率設(shè)置為8～15 Hz,根據(jù)患兒耐受度逐步進(jìn)行調(diào)整后進(jìn)入高頻模式。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以iNO 治療,一氧化氮(NO)檢測儀器選擇NO 其他流量控制儀(佛山分析儀有限公司,型號：BG-95),NO 氣體瓶(武漢紐瑞的特種氣體有限公司,規(guī)格：1000 ppm/瓶),使用劑量約為20 ppm,根據(jù)治療效果對濃度進(jìn)行合理調(diào)整,最大使用濃度不得＞40 ppm,持續(xù)吸入治療6 h,之后逐步降低NO 濃度,最終維持在6 ppm 后保持36～72 h。治療期間需要利用儀器密切檢測NO 使用濃度,便于調(diào)節(jié)流量。

1.3觀察指標(biāo) 對比兩組患兒治療前后氧合指數(shù)及肺動(dòng)脈壓水平,氧療時(shí)間、呼吸機(jī)治療時(shí)間及住院治療時(shí)間。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后氧合指數(shù)及肺動(dòng)脈壓對比 治療前,兩組患兒肺動(dòng)脈壓及氧合指數(shù)對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患兒肺動(dòng)脈壓及氧合指數(shù)均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)及肺動(dòng)脈壓對比(,mm Hg)

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)及肺動(dòng)脈壓對比(,mm Hg)

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2兩組氧療、呼吸機(jī)治療及住院治療時(shí)間對比 觀察組患兒氧療、呼吸機(jī)治療及住院治療時(shí)間均短于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組氧療、呼吸機(jī)治療及住院治療時(shí)間對比(,d)

表2 兩組氧療、呼吸機(jī)治療及住院治療時(shí)間對比(,d)

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

PPHN 屬于臨床危重癥,具有致殘率及死亡率較高的特點(diǎn),疾病通常為非肺部疾病直接或是間接導(dǎo)致形成,患兒會表現(xiàn)為持續(xù)性低氧血癥。疾病高發(fā)于足月或是超期胎兒,早產(chǎn)兒發(fā)病率相對較低。疾病主要臨床特點(diǎn)為肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓顯著提升,會異常增加耗氧量并加重右心室后負(fù)荷?；純貉涸臼墙?jīng)由右心室流到肺動(dòng)脈,但是發(fā)病后大部分血液經(jīng)由未閉合的動(dòng)脈導(dǎo)管直接向降主動(dòng)脈流入,只有少量會通過肺循環(huán)流回到左心房內(nèi)［2,3］。因此室間偏隔會向左心室偏移,從而加重右心室后負(fù)荷,且會影響左心室充盈進(jìn)而降低心輸出量。相關(guān)研究結(jié)果證實(shí)［4］,新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓臨床中主要分為三類,肺血管發(fā)育不全、肺血管發(fā)育不良及肺血管適應(yīng)性不佳。其中臨床中肺血管發(fā)育不全及肺血管發(fā)育不良發(fā)生率相對較低,其治療效果不理想。肺血管適應(yīng)性不佳是PPHN 主要誘發(fā)因素,指的是新生兒娩出后,短時(shí)間內(nèi)無法明顯減少肺血管阻力,但是肺小動(dòng)脈數(shù)量和肌層結(jié)構(gòu)并未存在異常,主要影響因素包括圍生期低溫低氧、酸中毒、吸入胎糞或是發(fā)生高碳酸血癥導(dǎo)致,由于肺血管阻力提升是可以逆轉(zhuǎn)的,因此臨床可實(shí)現(xiàn)較為理想的治療效果［5］。

通常來說,大多數(shù)PPHN 患兒需要采取呼吸機(jī)治療,實(shí)現(xiàn)順暢通氣。HFOV 為現(xiàn)階段臨床新型通氣方式,應(yīng)用高于正常通氣頻率4 倍的通氣頻率及較低的潮氣量,從而確保氧合指數(shù)短時(shí)間內(nèi)迅速降低,并有助于強(qiáng)化通氣頻率,避免常頻機(jī)械通氣損傷肺功能［6］?，F(xiàn)階段,隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步和發(fā)展,PPHN 廣泛應(yīng)用iNO進(jìn)行治療,并獲得良好應(yīng)用效果。研究結(jié)論證實(shí)［7］,NO 具有擴(kuò)張血管效用,并且其他具有較好的選擇性,將其應(yīng)用于治療PPHN 總體應(yīng)用效果理想。機(jī)體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞會生成NO,氣體顯著親和血紅素鐵,兩者進(jìn)行結(jié)合后可生成亞硝?；t蛋白,氧化反應(yīng)后可生成高鐵血紅蛋白［8］。此外,高鐵血紅蛋白還能夠還原成為硝酸鹽和亞硝酸鹽,并經(jīng)由尿道或是尿液排出。

本次研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組患兒肺動(dòng)脈壓及氧合指數(shù)均顯著低于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患兒氧療、呼吸機(jī)治療及住院治療時(shí)間均短于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明PPHN 患兒采取iNO 及HFOV 聯(lián)合治療方案可確切改善患兒氧合指數(shù),降低肺部動(dòng)脈壓力,總體效果理想,因此可縮短氧療和呼吸機(jī)治療時(shí)間以及住院治療時(shí)間。原因考慮為與常規(guī)機(jī)械通氣比較,HFOV 潮氣量相對較少,不會對胸腔內(nèi)壓造成過大壓力,因此氣道壓力較低,在呼吸末加壓呼吸效應(yīng)的作用下,能夠避免肺泡頻繁的開啟和關(guān)閉,因此沒有剪切力形成,能夠促肺泡在均勻、持續(xù)擴(kuò)張情況下發(fā)揮良好的通換氣功能。治療過程中氣道不會存在過大壓力,氣道損傷幾率相對較少,不會抑制或是影響患兒的自主呼吸。

綜上所述,實(shí)施iNO 及HFOV 聯(lián)合方案治療PPHN,可顯著改善患兒肺動(dòng)脈壓及氧合指數(shù),治療效果理想,可縮短氧療和呼吸機(jī)治療時(shí)間,促進(jìn)患兒盡快康復(fù)住院,值得臨床推廣運(yùn)用。